摄食行为（Feeding behavior）是人类赖以生存的本能行为,受到复杂的中枢机制调控。这其中,不但有稳态机制的操纵,还会有奖赏、情感/记忆、注意力、以及认知等非稳态调控系统。这些环路相互作用,共同控制着能量的摄取和消耗,从而维持机体能量的平衡。下丘脑被认为是摄食中枢,感受内外信息,维持能量平衡。但是,在某些病理条件下如胃肠道不适或炎症等,食欲明显下降,能量平衡被打破。是否存在脑区可以感受伤害性刺激,并操纵下丘脑引起摄食障碍?岛叶皮层被认为是初级味觉及内脏感觉中枢。大量人脑功能磁共振研究提示,岛叶参与摄食行为,其活性的失调还可能是神经性厌食的重要因素。此外,功能磁共振还提示岛叶皮层在响应不同刺激的情况会产生偏侧性激活。人脑功能的偏侧性（不对称性）是人类作为生物体适应外界环境的重要属性,该属性已被大量的脑功能成像等数据证实,但是,对于人脑偏侧性产生的内在机制还知之甚少。我们实验结果发现,氯化锂（Li Cl）、脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）以及顺铂（cis-Dichlorodiammine platinum（II）,Cisplatin）引起内脏不适的病理性刺激可以特异性激活右侧前岛叶皮层谷氨酸能神经元(a ICCam KII+),但在幼龄鼠（3 week）和老年鼠（15 month）中并未发现偏侧性现象,另外,尾静脉注射Li Cl和胃主干迷走切断后腹腔注射Li Cl也未引起岛叶的激活。提示在成年小鼠,腹部厌恶性刺激可以特异性激活右侧岛叶,并且该过程依赖于迷走神经的输入。光遗传激活（抑制）右侧a ICCam KII+可以引起摄食下降（增加）。但是使用光遗传激活左侧a ICCam KII+神经元时却不影响小鼠的摄食行为。此外,使用药理遗传学方法抑制右侧a ICCam KII+神经元时能有效逆转由顺铂造成的体重下降现象。示踪结果显示a ICCam KII+直接投射到外侧下丘脑区v Glu T2阳性神经元。同时我们发现,光遗传手段激活右侧a ICCam KII+神经元投射至LH的末梢可以降低饥饿小鼠的摄食量及摄食次数。上述结果提示,右侧a IC可以通过投射到LHA的v Glu T2阳性神经元调控摄食。我们进一步分离左右侧的a IC脑区进行基因表达谱测序和q PCR检测,观察到与摄食行为相关的一些基因表达具有偏侧性。这些研究将有助于我们了解a IC在摄食行为中的偏侧性作用及其分子和环路基础,并为治疗摄食障碍提供新的靶点。