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目的：本文旨在通过检测大鼠氧诱导视网膜病变(Oxygen-induced retinopathy, OIR)中TLR3(toll-like receptor 3)及其相关信号通路的表达情况,以及玻璃体腔注射TLR3配体poly (I:C)或TLR3中和性抗体对其表达以及大鼠视网膜损伤程度的影响,探讨TLR3在缺血缺氧诱导的视网膜病变中的作用。方法：刚出生的SD (Sprague-Dawley)乳鼠随机分为正常对照组(N)和氧诱导视网膜病变组(OIR),通过连续14天交替氧循环饲养的方法构建氧诱导视网膜病变大鼠模型。造模成功后,将不同日龄的大鼠处死,HE染色和异凝集素染色检测视网膜损伤情况,免疫组化方法检测大鼠视网膜中TLR3的表达情况。分别给正常大鼠和OIR大鼠玻璃体腔注射TLR3配体poly (I:C)或中和性抗体anti-TLR3,注射24小时后处死大鼠,Real-time PCR检测大鼠视网膜中TLR3和相关炎症因子IL-6、TNF-α的基因表达水平,western blot检测TLR3、NF-κB的蛋白表达水平。结果：OIR大鼠视网膜中TLR3及NF-κB的蛋白及mRNA表达均比正常对照组有所增加(P＜0.05); OIR组IL-6、TNF-α表达水平较正常组增加(P值均<0.05)。玻璃体腔注射poly(I:C)能显著上调视网膜中TLR3及NF-κB表达水平(P<0.05),促进视网膜中IL-6、TNF-α的释放(P<0.05)。 TLR3中和性抗体能减少OIR大鼠视网膜中TLR3、NF-κB以及IL-6、TNF-α的表达(P<0.05)。HE染色和异凝集素染色显示OIR组的视网膜新生血管数较正常组更多,视网膜结构更加紊乱(P<0.05)。结论：TLR3及其下游炎症通路信号分子在OIR大鼠模型中表达显著增高。玻璃体腔注射TLR3配体poly (I:C)可以上调视网膜中TLR3的表达,促进相关炎症因子的释放,进而增加正常和OIR大鼠视网膜新生血管和结构改变；TLR3中和性抗体能下调TLR3表达,以及相关炎症因子的表达。低氧可能通过激活TLR3及其下游信号通路促进视网膜炎症因子TNF-α释放而加重视网膜损伤。