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目的：探讨运动单位计数技术对糖尿病(DM)患者神经损害的判定意义,评估糖尿病感觉神经下运动神经功能状态,分析运动单位数目与空腹血糖、糖尿病病程、糖化血红蛋白的关系。方法：纳入符合WHO糖尿病诊断标准的患者69例,应用Keypoint4肌电诱发电位仪,计数大鱼际肌、小鱼际肌、趾短展肌运动单位数目、平均运动单位面积(Mean area),最大运动单位面积(Max area);测定糖尿病组正中神经、尺神经、腓总神经的神经传导；根据尺神经和腓总神经的神经传导检测结果将DM患者分别分为DM正常组、感觉异常组、混合异常组,并与45名健康正常人对照,同时记录DM患者糖尿病病程、入院后空腹血糖和糖化血红蛋白。比较DM患者和对照组运动单位数目,并分析DM患者运动单位数目与空腹血糖、糖尿病病程及糖化血红蛋白的相关性。结果:糖尿病组大鱼际肌、小鱼际肌及趾短展肌运动单位数目为111.3±67.2、111.8±73.4、68.3±57.0, Max area为41.7±14.9mVms、45.0±13.7mVms、21.8±10. 4 mVms, Mean area为1.0±0.5 mVms、0.9±0.3 mVms、1.0±0.5 mVms,对照组运动单位数目为192.2±61.2、165.7±76.9、113.1±48.0,Max area为52.1±12.4mVms、51.8±11.9mVms、36.8±10.0 mVms、Mean area为0.7±0.2 mVms、0.7±0.2 mVms、0.8±0.3 mVms,与对照组比较,糖尿病组大鱼际肌、小鱼际肌及趾短展肌运动单位数目均减少,Max area均减小,Mean area均增大(p均<0.05)；感觉异常组、混合异常组、DM正常组、对照组小鱼际肌运动单位数目为113.4±59.7、60.6±20.3、182.9±69.3、165.7±76.9,趾短展肌运动单位数目为91.1±81.4、48.0±27.6、128.8±26.2、113.1±48.0,尺神经复合肌肉动作电位(CMAP)波幅为9.1±2.1mv、7.3±2.6 mv、9.8±1.7 mv、9.8±1.6 mv,腓总神经CMAP波幅为5.1±1.5mv、2.4±1.1 mv、5.3±1.7 mv、5.8±2.1 mv,与对照组比较,感觉异常组、混合异常组小鱼际肌、趾短展肌运动单位数目均减少(p均<0.05),DM正常组小鱼际肌、趾短展肌运动单位数目差别均无统计学意义,混合异常组尺神经、腓总神经CMAP波幅均减低(p均<0.05),感觉异常组和DM正常组尺神经、腓总神经CMAP波幅差别均无统计学意义；与DM正常组比较,感觉异常组和混合异常组小鱼际肌、趾短展肌运动单位数目均减少(p均<0.05),混合异常组尺神经、腓总神经CMAP波幅均减低(p<0.05),感觉异常组尺神经、腓总神经CMAP波幅差别无统计学意义；与感觉异常组比较,混合异常组小鱼际肌、趾短展肌运动单位数目均减低(p<0.05),尺神经、腓总神经CMAP波幅均下降(p<0.05)；糖尿病病程为1个月至30年,空腹血糖为5.0～20.4mmol/L,糖化血红蛋白为3.3～16.8%,糖尿病组大鱼际肌、小鱼际肌及趾短展肌运动单位数目与糖尿病病程呈负相关(p均<0.05),与糖化血红蛋白呈负相关(p均<0.05)。结论：MUNE可以用来评估糖尿病周围神经病的运动神经功能状态,较CMAP波幅更易发现轴索变性；糖尿病患者存在功能性运动单位的丢失；DM患者周围神经损害的同时存在侧枝再生代偿；糖尿病感觉神经病存在临床下运动神经的损害；运动单位的丢失程度受糖尿病病程和糖化血红蛋白的影响,病程越长,糖化血红蛋白越高,运动单位丢失越多。