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目的:研究含羞草碱（L-mimosine,L-Mim）是否通过影响Notch1/Twist1/eIF3a信号通路,进而抑制II型肺泡上皮细胞间质转分化（EMT）而产生抗纤维化作用。方法:1.动物实验雄性SD大鼠60只,随机分为正常组（Control,CON）、博莱霉素（Bleomycin,BLM）模型组、BLM+L-Mim（5 mg/kg）剂量组和BLM+L-Mim（10 mg/kg）剂量组,每组大鼠15只。气管注射BLM（7500 U/kg）诱导肺纤维化大鼠模型,造模后连续灌胃给药28 d。取左肺固定于10%福尔马林中,进行HE、Masson及I型胶原（Collagen I）、III型胶原（Collagen III）免疫组化染色;右肺提取RNA和蛋白,real-time PCR和（或）Western Blot检测肺组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、Collagen I、Collagen III、E-钙粘蛋白（E-Cadherin）、紧密连接蛋白-1（ZO-1）、N-钙粘蛋白（N-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Notch1、Notch-1胞内域（NICD）、HES1、Twist1、真核翻译起始因子3a（eIF3a）mRNA和蛋白的表达。2.细胞实验体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（RLE-6TN）,细胞实验设对照（Control）组、TGF-β1（5 ng/mL）组、TGF-β1+DMSO组及TGF-β1+L-Mim（1、10、100μmol/L）剂量组,每组设复孔9个。肺泡上皮细胞先用DMSO或L-Mim（1、10、100μmol/L）预处理2 h,再用TGF-β1处理48 h。细胞划痕实验和Transwell实验观察细胞的迁移能力。细胞中Collagen I、Collagen III、E-Cadherin、ZO-1、N-Cadherin、Vimentin、α-SMA、Notch1、NICD、HES1、Twist1及eIF3a mRNA和蛋白的表达分别采用real-time PCR和（或）Western blot法检测。结果:1.动物实验（1）HE和Masson染色结果显示,BLM组肺泡萎缩塌陷并融合,肺泡间隔明显增宽,大量炎性细胞的浸润,肺间质胶原纤维沉积明显增多。经不同剂量L-Mim处理4周后,肺损伤明显减轻,胶原纤维沉积明显改善。（2）免疫组化结果发现,BLM组肺组织Collagen I和Collagen III的阳性表达明显增加。经不同剂量L-Mim处理4周后,肺组织Collagen I和Collagen III的阳性表达降低。另外,与CON组相比,BLM组Collagen I和Collagen III mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.01）;与BLM组相比,经不同剂量L-Mim处理4周后,肺组织Collagen I和Collagen III mRNA和蛋白表达均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01）。（3）与CON组相比,BLM组E-Cadherin和ZO-1 mRNA和蛋白表达明显降低而N-Cadherin、Vimentin及α-SMA mRNA和蛋白表达表达均有不同程度的升高（P<0.01）;与BLM组相比,经不同剂量L-Mim处理4周后,肺组织E-Cadherin和ZO-1 mRNA表达明显升高而N-Cadherin、Vimentin及α-SMA mRNA表达均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01）。（4）与CON组相比,BLM组TGF-β1、Notch1、NICD、HES1、Twist1及eIF3a mRNA和（或）蛋白表达均有不同程度的升高（P<0.01）,经不同剂量L-Mim处理4周后,肺组织TGF-β1、Notch1、NICD、HES1、Twist1及eIF3a mRNA和（或）蛋白表达均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01）。2.细胞实验（1）与Control组相比,TGF-β1组Notch1、NICD、HES1、Twist1及eIF3a mRNA和（或）蛋白表达均有不同程度的升高（P<0.01）;与TGF-β1组相比,不同剂量L-Mim能够明显降低TGF-β1诱导Notch1、NICD、HES1、Twist1及eIF3a mRNA和（或）蛋白表达（P<0.05或P<0.01）。（2）与Control组相比,TGF-β1组E-Cadherin和ZO-1 mRNA和蛋白表达明显降低而N-Cadherin、Vimentin及α-SMA mRNA和蛋白表达表达明显升高（P<0.01）;与TGF-β1组相比,不同剂量L-Mim能够明显降低TGF-β1诱导肺泡上皮细胞EMT（E-Cadherin和ZO-1mRNA和蛋白表达明显升高而N-Cadherin、Vimentin及α-SMA mRNA和蛋白表达表达明显降低）（P<0.05或P<0.01）。（3）与Control组相比,TGF-β1组细胞迁移能力明显增强、Collagen I和Collagen III mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.01）;与TGF-β1组相比,不同剂量L-Mim能够明显降低细胞的迁移能力及Collagen I和Collagen III mRNA和蛋白的表达（P<0.05或P<0.01）。结论:L-Mim能够逆转肺泡上皮细胞EMT、缓解肺纤维化。其机制可能与其抑制Notch1信号通路、进而抑制Twist1和eIF3a的表达有关。