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OX40L是肿瘤坏死因子超家族配体（tumor necrosis factor ligand superfamily,TNFSF）成员,已经被报导在小鼠脾脏淋巴组织诱导（lymphoid tissue inducer,Lti）细胞上表达。Lti是3型天然淋巴细胞（group 3 innate lymphoid cell,ILC3）的亚群,OX40L是否表达于肠道ILC3,以及其表达的调节机制还未见报导。我们通过流式细胞技术,检测到Rag1–/–小鼠肠道固有层ILC3高表达OX40L,是肠道固有层淋巴细胞中OX40L的主要来源。ILC3所有亚群都表达OX40L,其中NCR–ILC3是主要的OX40L来源。野生型小鼠肠道ILC3表达OX40L显著低于Rag1–/–小鼠,推测可能是适应性免疫系统对ILC3产生的抑制作用。通过将不同T细胞亚群过继转移至Rag1–/–小鼠的实验以及CD4+T细胞和ILC3体外共培养实验,我们证明CD4+T细胞通过OX40抑制ILC3表达OX40L。小鼠大肠ILC3表达OX40L随周龄增加而升高,提示环境因素可能会诱导OX40L表达。我们在Rag1–/–小鼠利用DSS和anti-CD40诱导肠炎,发现肠炎条件下大肠ILC3表达OX40L增加。无特定病原体（specific pathogen free,SPF）屏障环境外的小鼠表达OX40L也会增加,说明微生物改变诱导OX40L表达增加,抗生素处理不能降低OX40L的表达,说明除了细菌之外,病毒或真菌可能会诱导肠道ILC3表达OX40L。进一步的体外筛查实验我们发现炎症因子TL1A和双链RNA类似物Poly（I:C）促进ILC3表达OX40L。我们将肠道ILC3分选纯化之后进行体外培养,发现Poly（I:C）可以直接作用于ILC3,通过细胞自主性作用促进OX40L的表达。通过体外筛查相关信号蛋白和转录因子的抑制剂,我们发现STAT5抑制剂IQDMA显著抑制ILC3表达OX40L。IL-7可以激活ILC3内STAT5磷酸化,也能促进ILC3表达OX40L,进一步说明STAT5信号调控了OX40L在肠道ILC3上的表达。肠道调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）组成型表达OX40,OX40信号对于Treg的扩增、存活和记忆都有重要作用。肠道ILC3是否通过OX40L对Treg产生作用未见报导。我们通过将Treg过继转移至Rag1–/–Rorcgfp/gfp小鼠的实验,证明了ILC3对于肠道Treg稳态扩增是必须的。进一步通过构建在ILC3上特异性缺失OX40L的骨髓移植嵌合体小鼠,证明了ILC3来源的OX40L对于Treg稳态扩增的重要作用。另外我们通过肠道冰冻切片免疫荧光染色,在肠道cryptopatch结构中找到了Treg和ILC3的共定位,进一步说明肠道ILC3可能通过OX40L-OX40直接与Treg相互作用,维持肠道Treg稳态。综上所述,我们发现肠道ILC3高表达OX40L,是肠道淋巴细胞中OX40L的主要来源。OX40L在肠道ILC3上的表达随小鼠周龄逐渐增加,其中NCR–ILC3是OX40L的主要来源。炎症诱导肠道ILC3表达OX40L,CD4+T细胞通过OX40抑制OX40L表达。机制上,我们发现IL-7-STAT5信号维持肠道ILC3上OX40L的表达。随后我们证明ILC3来源的OX40L对于肠道Treg的稳态扩增起关键作用,而且检测到了肠道ILC3与Treg的共定位,提示了ILC3可能通过OX40L-OX40直接与Treg接触从而对Treg起到支持作用。