镉(cadmium,Cd)是常见的重金属污染物之一,可以对生物体造成不同程度的损害。镉并非生物生长的必需元素,但是可以被动物、植物被动吸收并在体内存储,通过食物链的方式进入人体,危害人类健康。研究表明,重金属镉可能通过诱导生成活性氧ROS、引起机体氧化损伤,或诱导发生表观遗传改变等途径发挥其毒性效应,广泛表现在对机体寿命、生殖、生长发育等方面的影响。同时,机体也会启动一系列防御机制来应对重金属胁迫等外界不良刺激,表现为相关解毒酶活性发生变化及机体防御相关基因的表达改变等。果蝇是最常见的模式生物之一,全基因组序列分析表明与人类基因组具有很高的同源性,在发育遗传学、毒理学等研究领域中具有不可替代的作用。本研究以黑腹果蝇(Drosophila melanogaster)Canton-S品系为实验材料,应用不同浓度镉(0 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg和8 mg/kg)对果蝇卵进行处理,待其长至幼虫时,对幼虫进行体重及体长的测量,统计结蛹和羽化时间,以及一定天数内每天的结蛹数和羽化数,分析镉对果蝇发育时间与发育活性的影响；检测幼虫、1 d、5 d和10 d龄成蝇体内谷胱甘肽S-转移酶(GST)和羧酸酯酶(CarE)活性改变,探讨镉胁迫对相关解毒酶的影响,在此基础上进一步检测生长发育相关基因(baz、β-Tub60D和tj)及防御抗性相关基因(cdc42、α-Tub84B和dx)的基因表达量改变,探究不同浓度镉对果蝇幼虫及成蝇在生长发育和防御抗性方面的影响及相关机制。研究结果如下:(1)幼虫的体长随着镉处理浓度的升高而缩短,与对照组相比,4 mg/kg和8 mg/kg两个浓度处理下,幼虫体长出现显著缩短(P<0.05);而体重则表现为先增加后下降的趋势,与对照组相比,在1 mg/kg与2mg/kg浓度下的幼虫体重发生了显著增加(P<0.05)。结蛹时间明显延长(P<0.05),在连续5天的结蛹记录时间内,镉处理组的结蛹峰值与时间也明显低于对照组,羽化时间与羽化活性结果表现出与其类似的趋势。长至成蝇后,测量成蝇体重表明,在中等浓度处理组中的各天龄雌、雄成蝇体重都有明显增加除了10 d龄雄蝇。表明镉胁迫会影响果蝇的生长发育,延迟发育时间,降低发育活性。(2)与对照组相比,不同浓度镉处理后幼虫与成蝇体内GST酶活性均降低(P<0.05),但没有呈现出镉浓度依赖性;CarE则与GST活性结果不同,在幼虫和各天龄雌、雄成蝇体内CarE活性呈现倒“V”型的趋势。(3)生长发育相关的基因baz和β-Tub60D表达量在镉处理后表现为显著性增加,而tj的表达量则在镉处理后显著下降;防御抗性相关基因cdc42和α-Tub84B受到镉胁迫后表现出显著增加的趋势,而dx在受镉胁迫幼虫和成蝇体内则呈现显著下降。这些基因的表达改变可能受到吞噬作用与及Notch信号通路的多重调控有关。本研究以黑腹果蝇为研究对象,分析了镉胁迫果蝇卵后对长成的幼虫及不同天龄的成蝇生长发育和体内解毒酶活性的影响,以及果蝇的防御抗性反应,探讨其可能的分子机制。这些研究为更深入地探讨重金属镉对果蝇的毒性效应及其分子机制奠定实验基础,为重金属导致人类疾病的分子机制研究提供实验依据。