目的:探讨补脾强力复方对胸腺切除术后MG的有效性和安全性及EAMG大鼠胸腺和肾上腺的免疫相关性，及补脾强力复方干预作用，为阐明其治疗MG的作用机制奠定实验及理论基础。　　方法:回顾性分析就诊于该院的MG并胸腺切除术患者31例，其中对照组为于外院手术者16例，治疗组（补脾强力复方组）为于该院手术者15例，观察比较两组治疗前后MG临床绝对计分及临床相对记分、QMG评分;72只Lewis大鼠随机分为模型组、正常组、强的松组、补脾强力复方大、中、小剂量组共6组，每组12只。观察不同剂量补脾强力复方对EAMG大鼠Lennon评分的影响并通过ELISA法检测EAMG大鼠血清AchR-Ab、皮质醇、肾上腺素、促肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素释放激素含量水平，比较强的松的干预效果;通过免疫组化法观察EAMG大鼠胸腺细胞GR、FoxP3和肾上腺的细胞因子IFN-γ、TGF-β、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17的表达以及补脾强力复方的干预作用;通过HE染色法观察EAMG大鼠胸腺、下丘脑、垂体、肾上腺的病理变化。　　结果:　　1.胸腺切除术后两组组内手术前后MG临床绝对评分、相对评分、QMG评分手术后评分显著高于手术前;治疗组胸腺切除术后MG相对评分高于对照组。　　2.与灌胃前比较，EAMG大鼠Lennon评分灌胃后评分显著高于灌胃前，其中强的松组及大、中剂量补脾强力复方组显著高于补脾强力复方小剂量组及模型组。　　3.EAMG大鼠血清皮质醇含量强的松组显著高于正常组高，其余各组无统计学差异;肾上腺素含量与正常组比较，模型组显著高于正常组;强的松组、补脾强力复方大、中剂量组显著高于模型组，补脾强力复方大、中、小剂量组低于强的松组;促肾上腺皮质激素模型组显著高于正常组，强的松组、补脾强力复方大、中、小剂量组显著高于模型组，补脾强力复方大、中、小剂量组低于强的松组;促肾上腺皮质激素释放激素含量模型组显著高于正常组，强的松组、补脾强力复方大、中剂量组高于模型组，补脾强力复方大、中、小剂量组低于强的松组。　　4.免疫组化EAMG大鼠胸腺细胞GR阳性表达中，模型组显著低于正常组，补脾强力复方大剂量组及强的松组显著高于模型组;EAMG大鼠胸腺细胞Foxp3阳性表达中，模型组显著低于正常组，补脾强力复方大剂量组及强的松组显著高于模型组。　　5.免疫组化EAMG大鼠肾上腺细胞IFN-γ阳性表达中，模型组显著高于正常组，补脾强力复方大剂量组及强的松组显著低于模型组;TGF-β阳性表达中，模型组低于正常组，补脾强力复方大剂量组及强的松组高于模型组;TNF-α阳性表达中，模型组显著高于正常组，补脾强力复方大剂量组及强的松组显著低于模型组，补脾强力复方大剂量组低于强的松组;IL-4阳性表达中，模型组低于正常组，补脾强力复方大剂量组及强的松组高于模型组;IL-17阳性表达中，模型组显著高于正常组，补脾强力复方大剂量组及强的松组显著低于模型组。各组大鼠IL-2的表达为阴性。　　6.HE染色中，部分EAMG大鼠胸腺细胞滤泡性增生，形成较多生发中心以及淋巴滤泡;部分EAMG大鼠肾上腺皮质变薄，束状带细胞萎缩，形成囊状空泡，及腺瘤样改变;部分EAMG大鼠下丘脑神经细胞不同程度的细胞变性，出现胶质细胞增生、细胞细胞核固缩或消失，形成空泡;部分EAMG大鼠垂体神经细胞嗜酸性细胞呈弥漫性或结节性增生，偶见腺瘤样变;正常组大鼠下丘脑神经细胞及胶质细胞散在分布且分布均匀，部分EAMG大鼠下丘脑胶质细胞增生，不同程度的细胞变性，细胞核固缩或消失，胞浆中出现空泡，呈细胞坏死后遗留的残影。　　结论:　　1.胸腺切除术能显著改善MG胸腺切除术后重症肌无力患者的临床肌无力症状，手术前后加用补脾强力复方优于单纯西药治疗，且无肌无力危象发生，具有更为理想的有效性和安全性。　　2.强的松及补脾强力复方能有效改善EAMG大鼠Lennon评分，降低EAMG大鼠血清AchR-Ab、ACTH、CRH，升高血清E，保护EAMG大鼠胸腺细胞的GR、FoxP3及肾上腺细胞TGF-β、IL-4的表达，减少肾上腺细胞TNF-α、IL-17、IFN-γ的表达，且EAMG大鼠的胸腺、肾上腺、下丘脑、垂体均可见病理性变化，而强的松组及补脾强力复方组病理变化与模型组相比稍有改善，与补脾强力复方组比，强的松组肾上腺皮质萎缩明显，可见补脾强力复方在保护EAMG大鼠肾上腺形态功能的优越性。补脾强力复方对肾上腺病理改变的干预效果优于强的松。