细菌内毒素是革兰阴性菌细胞壁的外膜成分，在细菌死亡或快速生长时期被释放出来，内毒素进入机体后可激活间质细胞和髓样细胞，尤其是诱导单核巨嗜细胞合成和释放各种细胞因子、生长因子、趋化因子和炎症介质作用于全身，引起机体炎症反应、休克、多器官功能衰竭甚至死亡。内毒素也能直接作用于内皮细胞、心肌细胞、成纤维细胞等实质细胞，造成细胞损伤或凋亡，不同种属的革兰阴性细菌内毒素引起机体的病理变化和临床症状大致相同。内毒素稳定性强，不容易灭活，所以临床上因为革兰阴性菌造成的内毒素血症非常常见，手术器械、冲洗系统、灌洗液、药液以及各种介入治疗、导管、引流管的置入都可能因为细菌内毒素的污染而使动物发生外源性内毒素血症，而各种应激、手术创伤、消化系统疾病会导致动物出现肠源性内毒素血症。临床上很多医师在对动物的诊疗中对内毒素造成的危害认识不足，例如在革兰阴性菌感染的治疗中，虽然用抗生素杀死了细菌，动物却产生严重的内毒素血症，对动物造成严重的危害。如宠物犬的脓皮病、腹膜炎、子宫蓄脓等病的治疗，不仅要控制细菌感染，也要纠正严重的内毒素血症，否则会增加宠物死亡的风险，即在动物疾病诊疗中要“菌毒并治”。夏季高温肉鸡常常因为急性热应激而死亡，而热应激引发的肠源性内毒素血症是肉鸡死亡的重要原因。本试验以AA肉鸡为研究对象，建立肉鸡热应激内毒素血症模型，通过临床观察、组织病理学检查、血常规检查、鲎试剂检查法、血液生化和分子生物学检查等技术，检测热应激条件下肉鸡血液内毒素的变化、肝脏损伤和内毒素受体基因表达情况，探讨热应激条件下肉鸡的发病机理。随着热应激时间的延长，肉鸡出现精神沉郁，气喘，拉稀等现象。病理组织学显示，热应激初期小肠绒毛、浆膜、肌层和黏膜下层未见明显变化，到后期小肠绒毛断裂、毛细血管淤血、黏膜上皮细胞发生脱落。初期肝细胞部分细胞核溶解、肝血窦轻度扩张，到后期肝细胞脂肪变性，肝索排列紊乱，炎性细胞浸润，肝脏组织受到损伤，导致肉鸡食欲下降，消化不良，体温升高，机体处于氧化应激状态。鲎试验法检测结果显示，热应激初期肉鸡血液内毒素水平即上升；热应激后期，血液内毒素水平升至高至对照组的7倍。证明急性热应激下肉鸡肠道黏膜受到损伤，肠道内毒素进入血液循环而使内毒素水平升高，肉鸡热应激条件下发生内毒素血症的理论得到了验证。而VC组对试验组相比差异不显著。血细胞镜检结果显示，热应激内毒素血症初期鸡血液红细胞数目略微升高，中后期显著降低，与对照组相比差异显著，VC组与试验组红细胞数目在各时间段相比差异不显著。血液白细胞初期显著降低，而后显著升高，说明热应激内毒素血症降低了肉鸡免疫力，后期肉鸡处于应激状态。VC不能很好的改善肉鸡热应激内毒素免疫力低下的状况。血液生化检测结果显示，ALT等主要指标持续升高，与对照组相比差异极显著，说明肉鸡热应激条件下肝脏组织受到损伤，肝脏功能受到影响，同时说明肉鸡血液内毒素升高的另一个原因是肝功能受损后内毒素清除机制被破坏。RT-PCR技术对肝脏内毒素受体检测结果显示，肝脏TLR4受体mRNA表达在热应激初期即上升，热应激后期表达量升高为对照组的1.4倍，与对照相比差异显著。TLR4受体激活后通过NF-κB诱导大量炎症因子产生，导致全身炎症反应综合征（SIRS）、弥散性血管内凝血（DIC）、脓毒性休克及多器官功能衰竭（MODF）的发生，这可能是急性热应激肉鸡大量死亡的原因。综合以上结果可得出结论，热应激能导致肉鸡肠道损伤，继而出现内毒素血症，且随着热应激时间的延长严重程度加剧；肠源性内毒素血症的发生导致肝脏TLR4受体mRNA的表达上调，内毒素诱导产生的炎症因子加重了肝脏的损伤程度；预防热应激不仅要注意防止氧化应激的发生，更要注重加强肠道营养，保护肠道屏障，纠正内毒素血症。