【目的】
　　1.研究白细胞介素37(Interleukin 37,IL-37)在肝癌和癌旁组织中的表达。
　　2.研究IL-37对肝癌细胞侵袭能力的影响，并对其调控机制进行初步探讨。
　　【方法】
　　1.收集65例肝癌和癌旁组织标本，采用免疫组织化学技术(IHC)检测组织中IL-37、NF-κBp65蛋白表达，分析IL-37与临床病理参数的关系。
　　2.用IL-37真核表达质粒转染肝癌细胞(HepG2、MHCC97H)，采用Transwell实验检测肝癌细胞侵袭力。收集细胞，分别用qPCR、Westernblot方法检测MMP2、MMP9、IL-37、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达，另外，用免疫荧光技术(IF)检测IL-37、NF-κBp65在肝癌细胞中表达与分布。
　　3.用NF-κBp65真核表达质粒转染肝癌细胞(HepG2、MHCC97H)，采用Transwell实验检测肝癌细胞侵袭能力。收集细胞，分别用qPCR、Westernblot方法检测MMP2、MMP9、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达。
　　4.用IL-37真核表达质粒转染肝癌细胞(HepG2、MHCC97H)6h后，随后用NF-κBp65质粒再次转染细胞，然后用Transwell实验检测肝癌细胞侵袭力。
　　【结果】
　　1.IL-37在肝癌组织中表达检测结果
　　癌组织IL-37阳性率为21.6%，癌旁组织IL-37阳性率81.6%，二者阳性率存在显著差异。肝癌IL-37与血清甲胎蛋白(Alpha fetoprotein ，AFP)相关。
　　2.IL-37对肝癌细胞侵袭力及其MMP2、MMP9、NF-κBp65表达的影响
　　肝癌细胞(HepG2、MHCC97H)转染IL-37基因后，Transwell实验结果显示其细胞侵袭率分别比对照组细胞侵袭率下降72.4%、73.9%；qPCR检测结果显示其MMP2mRNA表达水平分别比对照组下降62.7%、22.5%，MMP9mRNA表达水平则分别下降38.2%、58.4%，NF-κBp65mRNA表达水平分别下降72.1%、37.0%；Westernblot检测结果显示其MMP2蛋白表达分别比对照组下降30.8%、30.2%，MMP9蛋白表达分别比对照组下降50.7%、58.8%，NF-κBp65蛋白表达分别下降56.5%、30.5%。IF检测结果显示，肝癌细胞(HepG2、MHCC97H)转染IL-37基因后其NF-κBp65的荧光强度明显下降。
　　3.NF-κBp65对肝癌细胞侵袭率及MMP2、MMP9表达的影响
　　肝癌细胞(HepG2、MHCC97H)转染NF-κBp65基因后，Transwell实验结果显示其侵袭率比对照组分别上升35.5%、94.9%，Westernblot检测结果表明其MMP2蛋白表达分别上升219.2%、93.6%，MMP9蛋白表达分别上升98.6%、78.4%。
　　4.NF-κBp65在肝癌组织中表达检测结果
　　癌组织和癌旁中NF-κBp65阳性率均为95.4%，但癌组织NF-κBp65强阳性率49.2%，而癌旁中NF-κBp65强阳性率9.2%。IL-37和NF-κBp65在肝细胞癌中的蛋白表达负相关。
　　5.NF-κBp65对IL-37抑制肝癌细胞侵袭的影响
　　转染IL-37基因的肝癌细胞(HepG2、MHCC97H)侵袭能力是对照组的28.1%、22.4%。转染IL-37和NF-κBp65基因的肝癌细胞(HepG2、MHCC97H)侵袭率分别恢复到对照组的74.6%、61.9%。
　　【结论】
　　IL-37蛋白在肝癌组织中低表达，但在癌旁组织高表达，IL-37与NF-κBp65表达负相关。NF-κBp65及相关分子参与了IL-37对肝癌细胞侵袭能力的抑制。