【摘 要】
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目的:药物性肾损伤是临床上常见的药物不良反应,且发生率呈逐年上升的趋势。本实验研究驱风止痛散对顺铂诱导的肾损伤及造影剂肾病模型大鼠的治疗作用及机制,为临床治疗顺铂诱导的肾损伤及造影剂肾病提供新的靶向位点和治疗手段。方法:1、驱风止痛散对顺铂诱导的肾损伤大鼠的治疗作用及机制研究。正常对照组:d1按7.5ml·kg-1给药体积腹腔注射0.9%氯化钠注射液。d2～d10每天1m L·100g-1纯净水灌
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目的:药物性肾损伤是临床上常见的药物不良反应,且发生率呈逐年上升的趋势。本实验研究驱风止痛散对顺铂诱导的肾损伤及造影剂肾病模型大鼠的治疗作用及机制,为临床治疗顺铂诱导的肾损伤及造影剂肾病提供新的靶向位点和治疗手段。方法:1、驱风止痛散对顺铂诱导的肾损伤大鼠的治疗作用及机制研究。正常对照组:d1按7.5ml·kg-1给药体积腹腔注射0.9%氯化钠注射液。d2～d10每天1m L·100g-1纯净水灌胃1次。顺铂肾损伤模型组:d1腹腔注射单剂顺铂7.5mg·kg-1。d2～d10每天1m L·100g-1纯净水灌胃1次。驱风止痛散高剂量与低剂量组:d1腹腔注射单剂顺铂7.5mg·kg-1。d2～d10每天按1m L·100g-1体积灌胃给药,按低剂量组1.6 g·kg-1、高剂量组3.2g·kg-1的剂量给予驱风止痛散混悬液。阳性对照组:d1顺铂给药前给予氨磷汀预处理,按200mg·kg-1的剂量腹腔注射给药,30min后腹腔注射单剂顺铂7.5mg·kg-1。d2～d10每天1m L·100g-1纯净水灌胃1次。d11处死大鼠腹动脉取血摘取肾脏留样。检测血清中肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、中性粒细胞明胶酶相关性载脂蛋白（NGAL）、肾损伤因子-1（KIM-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1β（IL-1β）、核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;镜下观察肾脏组织切片,对比各组样本病理改变;PCR检测大鼠肾脏组织中磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）基因的表达。2、驱风止痛散对造影剂肾病大鼠的治疗作用及机制研究。正常对照组:d1按7.5ml·kg-1给药体积尾静脉注射0.9%氯化钠注射液。d2～d10每天1m L·100g-1纯净水灌胃1次。造影剂肾病模型组:d1按10mg·kg-1的剂量给予吲哚美辛（INDO）灌胃,然后尾静脉注射亚硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）10mg·kg-1,30min后按10ml·kg-1的给药体积尾静脉注射76%复方泛影葡胺注射液。d2～d10每天1m L·100g-1纯净水灌胃1次。驱风止痛散低剂量组及高剂量组:d1按照模型组相同方式造模。d2～d10每天按1m L·100g-1体积灌胃给药,按低剂量组1.6 g·kg-1、高剂量组3.2g·kg-1的剂量给予驱风止痛散混悬液。阳性对照组:d1按照模型组相同方式造模。d2～d10每天按1m L·100g-1灌胃给药1次,给予乙酰半胱氨酸溶液（250mg/kg）。d11处死大鼠腹动脉取血摘取肾脏留样。检测血清中SCr、BUN、NGAL、KIM-1、SOD、MDA、IL-1β、NF-κB、TNF-α的含量;镜下观察肾脏组织切片,对比各组样本病理改变;PCR检测大鼠肾脏组织中PI3K、AKT、Caspase-3基因的表达。结果:驱风止痛散可以有效降低顺铂肾损伤和造影剂肾病大鼠体内SCr、BUN、NGAL、KIM-1、MDA、NF-κB、IL-1β、TNF-α的含量;升高血清中SOD水平;上调肾脏组织中PI3K、AKT抑制Caspase-3 m RNA的表达;减轻炎症反应降低细胞凋亡率,缓解肾小管扩张和间质纤维化,保护肾功能。结论:驱风止痛散对顺铂诱导的肾损伤大鼠及造影剂肾病大鼠的肾功能损害有治疗作用,其机制可能通过上调PI3K/AKT信号通路关键节点基因的表达发挥抗凋亡作用,减少IL-1β、NF-κB、TNF-α等炎症因子释放,抑制Caspase-3的细胞凋亡作用而延缓炎症反应进程,也可能与下调机体氧化应激状态有关。
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