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目的：通过建立稳定表达表皮生长因子受体(Epidermal growth factorreceptor，EGFR)及空质粒载体的胶质母细胞瘤(GBM)细胞系，研究EGFR基因过表达促进细胞黏附、迁移的作用机制，探讨EGFR的小分子蛋白激酶抑制剂对EGFR基因过表达的GBM细胞黏附能力的影响。 方法：应用RT-PCR和Western Blot法检测外源野生型EGFR基因(EGFRwt)在U87MG派生细胞系中mRNA水平及蛋白水平的表达状态，对构建的细胞系进行验证；用全基因组芯片检测U87MG派生细胞系中黏附相关基因的差异性表达；用细胞划痕实验检测细胞迁移能力；用细胞黏附实验检测细胞黏附能力；用悬滴法体外培养3D细胞球检测细胞成球黏附能力；应用小分子蛋白激酶抑制剂Erlotinib及Gefitinib处理细胞。 结果：外源基因EGFRwt在U87MG派生细胞系中稳定表达，并且表达的外源蛋白具有相应的生物学功能，可以用于后续实验；通过对U87MG-P空细胞与U87MG-EGFRwt细胞的全基因组芯片数据分析比较筛选出大量与黏附相关基因，如：整合素家族、原钙粘附素(PCDH)家族及钙粘素(CDH)家族等的差异性表达；与U87MG-P空细胞相比，U87MG-EGFRwt细胞24h及48h由划痕边缘向划痕中心迁移的细胞数明显增多，比较得出U87MG-EGFRwt细胞在24h及48h增加的迁移细胞数分别为51.45±5.13个，156.23±6.45个(P<0.05)，说明U87MG-EGFRwt细胞具有较强的迁移能力；与U87MG-P空细胞相比，U87MG-EGFRwt细胞3h及6h的黏附细胞百分比明显增加，比较得出U87MG-EGFRwt细胞在1h、3h、6h增加的黏附细胞百分比分别为6.75±7.21％，30.56±5.49％(P<0.05)，42.19±6.01％(P<0.05)，说明U87MG-EGFRwt细胞具有较强的细胞间黏附能力；与U87MG-P空细胞相比，U87MG-EGFRwt细胞可以形成形态规则稳定的细胞球，而U87MG-P空细胞却不能，说明U87MG-EGFRwt细胞具有较强的细胞成球黏附能力；与未加入40μmol/L Erlotinib相比，加入40μmol/L Erlotinib后U87MG-EGFRwt细胞在1h、3h、6h未发生明显的细胞间黏附，其对细胞黏附的抑制率分别为11.53±7.51％，48.73±6.73％(P<0.05)，61.65±4.95％(P<0.05)，说明Erlotinib可以有效抑制U87MG-EGFRwt细胞间黏附能力；与未加入10μmol/L Gefitinib相比，加入10μmol/L Gefitinib后的U87MG-EGFRwt细胞在1h、3h未发生明显的细胞间黏附，其抑制率分别为6.53±5.41％，20.83±7.73％(P<0.05)，说明Gefitinib可以有效抑制U87MG-EGFRwt细胞间黏附能力；与未加入40μmol/L Erlotinib相比，加入40μmol/L Erlotinib后U87MG-EGFRwt细胞5天后细胞球碎裂，细胞黏附受到破坏，成球能力受到影响，说明Erlotinib可以抑制U87MG-EGFRwt细胞成球黏附能力。 结论：EGFR基因过表达影响整合素家族、原钙粘附素(PCDH)家族及钙粘素(CDH)家族等多种黏附相关基因的表达；EGFR基因过表达促进人胶质母细胞瘤U87MG派生细胞系U87MG-EGFRwt细胞的迁移，使细胞间黏附及细胞成球黏附能力增强；应用EGFR的小分子蛋白激酶抑制剂Edotinib(40μmol/L)及Gefitinib(10μmol/L)能够显著抑制人胶质母细胞瘤U87MG派生细胞系U87MG-EGFRwt细胞间黏附及细胞成球黏附能力。