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目的:学习大鼠心肌梗死模型的制作,建立测量颈交感神经电活动的方法及单电极测定心室肌表面单相动作电位,以探索交感神经在大鼠心肌梗死后室性心律失常的作用及促进正常大鼠心脏表面交感神经芽生是否使大鼠更易发生心律失常。方法:麻醉状态下,气管插管,开胸并在左心耳下缘结扎大鼠冠状动脉前降支,使前壁心肌细胞急性缺血以制作心肌梗死模型。切开颈前皮肤,找到颈交感神经,剥离交感神经束外膜,并与外周肌肉及软组织隔离,连接电生理仪测定颈交感神经电活动。(1)6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)去交感神经支配模型:大鼠随机分为假手术组(sham+Vc)、假手术对照组(sham+6-OHDA)、心肌梗死组(AMI+Vc)和心肌梗死对照组(AMI+6OHDA),sham+6-OHDA组和AMI+6OHDA组用6-羟多巴胺(6OHDA)化学性去除交感神经3天,sham+Vc和AMI+Vc予以等剂量的0.2%维生素C溶剂。在麻醉并气管插管下,监测体表心电图、颈交感神经电活动、颈动脉血压,程序刺激(Programmed Electrical Stimulation,PES)测量心室有效不应期(Ventricular Effective Refractory Period,VERP)、室性心律失常。(2)4-甲基邻苯二酚(4-methylcatechol,4-MC)促进心脏表面交感神经芽生模型。大鼠被随机分为正常组(Phosphate Buffer Solution,PBS)和实验组(4-MC),实验组予以4-MC腹腔注射30天以促进交感神经芽生,正常组予以等剂量PBS溶剂。麻醉后测量体表心电图、颈交感神经电活动、颈动脉血压、及心室表面电生理。结果:(1)AMI+Vc组RR值明显大于其他三组(P<0.05),AMI+Vc组QRS波明显大于sham+Vc组和AMI+6OHDA组,AMI+Vc组QT间期明显大于sham+Vc组和AMI+6OHDA组(P<0.05),而P波、PR间期、ERP在各组间无统计学差异。AMI+Vc组非梗死区APD50、APD90较sham+VC组及sham+6-OHDA组显著延长(P<0.05),AMI+Vc组梗死周边区APD50、APD90较其他三组显著延长(P<0.05)。各组间的APD电交替频率没有统计学差别,但心肌梗死后的频率低于非梗死组。AMI+Vc组大鼠更易诱发出室性心律失常,给予6-OHDA的大鼠均未诱导出心律失常。大鼠颈交感神经放电活动增加后可诱发室性心律失常,给予6-OHDA后未见室性心律失常的发生。心肌梗死及6-OHDA阻断交感神经后,颈动脉压没有明显统计学差别,但较sham+Vc组血压下降。(2)4MC促进心脏表面交感神经芽生,但体表心电图、心室有效不应期、颈动脉血压、诱发室性心律失常率等在两组间没有明显的统计学差异。4MC组左心肌组织APD90明显大于正常组(P<0.05)。两组比较引起APD电交替的刺激频率无明显差别,但4MC组稍低于PBS组。结论:1.6-OHDA使交感神经去支配可能减少了心肌梗死后大鼠室性心律失常的发生。2.4-MC促进正常大鼠的交感神经芽生可使其左侧心室单相动作电位时程延长,但并不增加心律失常发生率。3.交感神经可能参与了病理状态下室性心律失常的发生,且阻断交感神经神经递质的释放可能会减少室性心律失常、甚至是恶性室性心律失常的发生。