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目的观察紫外线（ultraviolet，UV）照射对急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）细胞株HL-60细胞的增殖及miRNA-21等五种耐药相关microRNAs（miRNAs）表达的影响，并探讨其潜在的临床意义。方法用常规细胞培养方法培养HL-60敏感细胞，并用小剂量柔红霉素（daunorubicin，DNR）进行诱导，产生HL-60耐药细胞。用波长为254nm的UV照射UV组1HL-60DNR敏感细胞和UV组2HL-60耐药细胞。用四甲基偶氮唑盐(dimethylthiazoldiphenyltetrazolium，MTT）法检测细胞对DNR的敏感性，用台盼蓝染色法检测细胞的增殖情况。用实时荧光定量PCR技术（reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR）检测miRNA-21、 miRNA-125b、 miRNA-27a、 let-7f和miRNA-181d等五种miRNAs的表达量。结果1. HL-60DNR耐药细胞的制备：HL-60DNR敏感细胞经过终浓度为8ng/ml DNR的诱导之后会逐渐对DNR产生耐药，DNR对敏感细胞的抑制率逐日降低，并于大约10天之后不再继续降低，而进入平台期，提示这时的DNR敏感细胞已经对DNR产生某种程度的耐药性。我们取经过一个月DNR诱导的HL-60细胞作为DNR耐药细胞进行后续实验；2. UV照射对HL-60细胞增殖的影响：用2-6mJ UV照射1次，即可对HL-60DNR敏感细胞的增殖产生抑制。DNR敏感细胞经15mJ照射1次或2-10mJ照射2次（每次间隔5天），或耐药细胞经20mJ照射1次，细胞均完全死亡，不能再恢复增殖。但耐药细胞经15mJ照射1次后，可于照射后的第15天左右开始恢复增殖。若仅10mJ照射1次，则敏感和耐药细胞的增殖均受到部分抑制，二者均在UV照射后的第1天开始出现死亡，并于照射后的第3天死亡率达到最高值。但耐药细胞的死亡率低于敏感细胞（P<0.05），且耐药细胞可于10mJ照射后的第7天左右开始恢复增殖，而敏感细胞则需要10天以上才可恢复增殖；3. DNR对UV照射细胞的抑制率：在10mJ UV照射1次后的第1和第3天，DNR对接受UV照射的DNR敏感细胞的抑制率低于对未受UV照射的敏感细胞的抑制率（P<0.05），可于第五天之后恢复到未受照射的水平（P>0.05），而从10mJ UV照射1次后的第1天起，直到第10天，DNR对接受照射的耐药细胞的抑制率均低于对未受照射耐药细胞和敏感细胞的抑制率（P<0.05）；4. miRNA在HL-60细胞的表达：与敏感细胞相比，DNR耐药细胞的miRNA-21和miRNA-125b表达显著上调（P<0.05），而miRNA-181d、miRNA-27a和let-7f则显著下调（P<0.05）。与对照组相比，UV组1和UV组2的miRNA-21表达在10mJ UV照射1次后的第1天显著升高（P<0.05），第6天和第10天回落到接近对照组水平。UV组1和UV组2的let-7f和miRNA-27a表达在照射后的第1天均显著升高（P<0.05），UV组2的升高更为显著，尽管两组在照射后的第6和第10天均有所回落，但这时的UV组1已接近对照组水平，而UV组2仍显著高于对照组（P<0.05）。UV组1和UV组2的miRNA-125b表达在UV照射后的第1天变化不大（P>0.05），但在第6和第10天显著升高（P<0.05）。UV组1的miRNA-181d表达在UV照射后的第1天变化不大（P>0.05），但在第6和第10天略微降低（P<0.05）。UV组2的miRNA-181d表达在UV照射后的第1和第10天变化不大（P>0.05），但在第6天显著降低（P<0.05）。结论UV照射对HL-60细胞株的DNR敏感及耐药细胞，尤其是敏感细胞均具有显著的杀伤效果，但是小剂量的UV照射可增强HL-60细胞，尤其是耐药细胞对DNR的耐药性。另外，UV照射对miRNA-181d、 miRNA-21、 miRNA-125b、 let-7f和miRNA-27a等5种miRNAs在HL-60敏感和耐药细胞中的表达有显著影响，提示这5种miRNAs不仅参与HL-60细胞多药耐药的形成，可能还参与HL-60细胞对UV损伤的应答和修复过程。这些发现对于今后利用UV照射和RNA干扰技术治疗APL可能具有一定的参考价值。