【摘 要】
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对于绝大多数需氧生物而言,细胞内的有氧代谢是生命活动的基础。生物体内约2%的氧会在细胞有氧代谢过程中变成活性氧（reactive oxygen species,ROS）。如果机体内ROS浓度异常增高,就会导致细胞产生氧化应激,在这种情况下,细胞内的生物大分子被过度氧化修饰并产生损伤,从而导致细胞功能紊乱甚至死亡。近年来,已有研究证明在多种癌症细胞中ROS水平明显高于正常细胞,这可能是肿瘤细胞为了维
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对于绝大多数需氧生物而言,细胞内的有氧代谢是生命活动的基础。生物体内约2%的氧会在细胞有氧代谢过程中变成活性氧（reactive oxygen species,ROS）。如果机体内ROS浓度异常增高,就会导致细胞产生氧化应激,在这种情况下,细胞内的生物大分子被过度氧化修饰并产生损伤,从而导致细胞功能紊乱甚至死亡。近年来,已有研究证明在多种癌症细胞中ROS水平明显高于正常细胞,这可能是肿瘤细胞为了维持自身的氧化还原平衡,从而表达了更高水平的氧化蛋白,重新建立了不同于正常细胞的氧化还原平衡系统,这表明ROS可能是癌症治疗的靶标。而作为小GTPases Rho家族的一员,RhoB已被证明在介导Ras转化细胞系中的电离辐射或其他DNA损伤剂导致的细胞死亡中起着不可或缺的作用。但是RhoB在细胞ROS应激调控反应中的作用的研究很少有报导。在本论文的研究中,我们利用H2O2增加细胞的氧化应激压力后,发现氧化应激会诱导RhoB的蛋白水平上调,并且RhoB的SUMO化修饰的程度也有所增强。我们发现敲除RhoB显著抑制了肿瘤细胞在较高的ROS水平的死亡并使其显示出更高的生存率,但并未引起细胞内ROS水平的明显改变和细胞周期的阻滞的差异。H2O2处理会导致RhoB从细胞膜上解离进入溶酶体,这提示我们RhoB很可能也是通过促进自噬来调控ROS诱导的细胞死亡。此外,我们通过检测结肠癌临床样本,发现肿瘤组织中的RhoB蛋白表达水平要显著低于周围正常组织中的水平。同时,通过数据分析我们发现在多种肿瘤中RhoB的表达水平显著低于正常组织,并且其低表达水平与癌症患者的不良预后呈正相关。本论文的研究初步证实了 RhoB在ROS应激反应调控和肿瘤的发展过程中的作用,为探索靶向ROS治疗肿瘤的方法提供了新思路。
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