目的:本实验通过电针刺激“足三里”、“三阴交”穴,以TLR4/NF-κB信号通路为切入点,通过观察高血压合并肥胖大鼠肾脏组织中TLR4、My D88、NF-κB的蛋白及基因表达,及炎症因子IL-6、TNF-α的含量,探讨电针“足三里”、“三阴交”穴对高血压合并肥胖大鼠肾脏功能的保护作用机制。材料与方法:选用10只6周龄WKY大鼠作为正常组,50只6周龄的SHR大鼠,根据随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、针刺组、非经非穴组和西药组,每组各10只。第一周60只大鼠均普通饲料适应性饲养。一周后,正常组、模型组用普通饲料饲养;肥胖模型组、针刺组、非经非穴组和西药组用高脂饲料饲养,当肥胖模型组,针刺组,非经非穴组和西药组大鼠体重超过正常组20%时,即为造模成功。针刺组选用电针刺激大鼠双侧“足三里”和“三阴交”穴,非经非穴组选取大鼠尾根下方2cm处进行电针刺激,西药组用降压药卡托普利（7.78mg/kg）灌胃治疗,均每日1次,连续两周。正常组、模型组和肥胖模型组每日进行固定,无需电针刺激。治疗期间,每周两次监测大鼠体重和尾动脉血压,每次测量三次取平均值。大鼠取材用10%水合氯醛溶液麻醉,取部分肾脏组织在4%多聚甲醛中固定,剩余组织在-80℃冰箱中保存。采用HE染色法观察肾脏组织的病理学改变;WB、PCR法检测肾脏TLR4/NF-κB信号通路的表达;Elisa法检测肾脏IL-6、TNF-α含量。结果:1.电针对高血压合并肥胖大鼠体重和收缩压的影响:治疗后,针刺组大鼠的体重和收缩压均显著降低（P＜0.05）。2.电针对高血压合并肥胖大鼠肾脏组织病理形态的影响:治疗后,针刺组肾小球肥大,肾小管扩张得到改善,肾小管上皮细胞空泡变性减少,浸润的炎性细胞减少。3.电针对高血压合并肥胖大鼠肾脏TLR4/NF-κB信号通路的影响:WB和PCR实验结果显示,治疗后TLR4、My D88、NF-κB的蛋白含量和m RNA表达显著降低（P＜0.05）。4.电针对高血压合并肥胖大鼠肾脏TNF-α、IL-6含量的影响:Elisa实验结果显示,治疗后,TNF-α、IL-6含量显著降低（P＜0.05）。结论:电针“足三里”、“三阴交”穴能够调节高血压合并肥胖大鼠肾脏TLR4/NF-κB信号通路,降低炎症因子IL-6、TNF-α含量,从而通过抗炎作用,降低血压,改善肾小球肥大、肾小管扩张及间质炎性细胞浸润,以此达到高血压合并肥胖的肾脏保护作用。