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目的观察非ST段抬高急性冠脉综合征（NST-ACS）患者服用不同维持剂量氯吡格雷前后血清sCD40L和CD62p水平以及VASP磷酸化水平变化。方法选取2013年1月至2013年7月在宁夏医科大学总医院心脑血管病医院心内科住院治疗的非ST段抬高急性冠脉综合症患者（NST-ACS）67例,同时选择28例经冠脉造影或心脏64排螺旋CT证实冠状动脉无病变的患者作为正常对照组。NST-ACS患者均给予300mg负荷量氯吡格雷后随机分为两组，分别序贯维持量氯吡格雷75mg/d、150mg/d；正常对照组不予药物干预。分别于服药前、服用负荷剂量氯吡格雷24h、服用维持量氯吡格雷第5日取空腹肘静脉血5ml，所有血标本及时分离血清,冻存于-80℃冰箱，备测sCD40L、CD62P水平及VASP磷酸化水平。用ELISA法分别测定上述三个血小板活化指标，并比较它们的前后变化情况。结果（1）NST-ACS患者血清sCD40L水平明显高于正常对照组血清sCD40L水平（612.61±126.90VS782.16±254.59）(P＜0.05）；NST-ACS患者服药前血清sCD40L水平高于服用300mg负荷量氯吡格雷24h后血清sCD40L水平（804.5±257.26VS700.8±217.24，860.73±154.86VS719.88±270.55）(P均＜0.05)，同时高于序贯常规剂量氯吡格雷第5日血清sCD40L水平（804.5±257.26VS679.0±166.78，860.73±154.86VS684.23±154.23）（P均＜0.05），但序贯75mg/d与序贯150mg/d第5日对血清sCD40L水平影响无统计学意义（679.0±166.78VS684.23±154.23）（P＞0.05）。（2）NST-ACS患者血清CD62p水平明显高于正常对照组血清CD62p水平（5.84±1.53VS11.96±4.15）(P＜0.05）；NST-ACS患者服药前血清CD62p水平高于服用300mg负荷量氯吡格雷24h后血清CD62p水平（12.02±3.68VS9.99±3.37，11.91±4.63VS9.81±3.36）(P均＜0.05)，同时高于序贯常规剂量氯吡格雷第5日血清CD62p水平（12.02±3.68VS9.85±2.96，11.91±4.63VS9.87±3.09）（P均＜0.05），但序贯75mg/d与序贯150mg/d第5日对血清CD62p水平影响无统计学意义（9.85±2.96VS9.87±3.09）（P＞0.05）。（3）NST-ACS患者血清VASP磷酸化水平低于正常对照组血清VASP磷酸化水平（525.09±125.06VS296.86±147.41）(P＜0.05）；NST-ACS患者服药前血清VASP磷酸化水平低于服用300mg负荷量氯吡格雷24h后血清VASP磷酸化水平（307.95±135.57VS443.77±187.97，285.76±159.72VS403.90±211.66）(P均＜0.05)，同时低于序贯常规剂量氯吡格雷第5日血清VASP磷酸化水平（307.95±135.57VS394.37±213.57，285.76±159.72VS376.10±190.57）（P均＜0.05），但序贯75mg/d与序贯150mg/d第5日对血清VASP磷酸化水平影响无统计学意义（394.37±213.57VS376.10±190.57）（P＞0.05）。（4）所有入选患者均完成研究，无出血倾向及血小板、粒细胞下降发生。结论（1）非ST段抬高急性冠脉综合症患者基础血清sCD40L、CD62p水平明显高于正常对照组，而VASP磷酸化水平低于正常对照组。（2）非ST段抬高急性冠脉综合症患者服用300mg负荷量氯吡格雷24h即可对血小板活化功能产生明显抑制作用。（3）非ST段抬高急性冠脉综合症患者服用负荷量氯吡格雷后维持75mg/d和维持150mg/d均可达到抑制血小板活性的作用。