缺氧是肺癌等大部分实体肿瘤的共同特征之一,肿瘤缺氧会引起基因转录和表达等一系列复杂微环境的变化,导致细胞内蛋白质组成改变及过氧化氢含量的升高,进而导致恶性肿瘤细胞的侵袭、转移、受损或死亡,此外缺氧还会增强肿瘤对化疗药物的耐受性和不敏感性,加快病情恶化速率,导致机体死亡。为有效抑制临床缺氧性肿瘤的增殖、侵袭和转移,进一步了解肿瘤的生长特性,我们针对肿瘤所在微环境的缺氧状况展开了深入研究。鉴于此,我们开发出一种功能分子纳米探针,以MnO₂作为基体材料,采用胎牛血清蛋白BSA修饰,以PLGA作为载体材料,通过加入光敏剂IR780联合光热治疗,制备出可用于缺氧微环境的PLGA-BSA-MnO₂-IR780纳米粒子。利用其在微酸环境下与双氧水（H₂O₂）之间的高效响应生成氧气（O₂）,改善肿瘤内部乏氧状态的同时消耗H⁺,缓解微酸环境,并生成具有较高纵向核磁共振弛豫率的Mn²⁺,实现对肿瘤所在区域的精密显影及定位治疗。结果表明制备所得的PLGA-BSA-MnO₂-IR780纳米探针与内源性H₂O₂响应之后,产生具有较高纵向弛豫率r1的Mn²⁺,能够增强对肿瘤部位的核磁共振成像效果,且在常氧条件下能够促进肿瘤细胞内活性氧族（ROS）表达上升,联合光热治疗后能够有效抑制肿瘤的生长。此外我们通过建立不同的缺氧模型进行体外模拟肿瘤细胞所在微环境,探究氧气浓度与肿瘤治疗效果之间的量化关系。通过制备所得纳米粒子探针与肿瘤细胞在不同氧浓度下共孵育后,细胞内ROS的含量变化进一步验证肿瘤内部微环境的动态平衡机制。结果表明在适度缺氧（5%氧气浓度）的条件下进行联合治疗能够最大程度地抑制肿瘤生长,达到最佳治疗效果。通过本次实验研究,我们发现了肿瘤治疗疗效与氧气浓度之间的定量关系,一定程度上加速了肿瘤治疗的进程,为缺氧微环境下的肿瘤治疗提供了理论依据。实验表明缺氧对肿瘤的影响与肿瘤内的氧合作用有关,肿瘤所在区域氧浓度的高低及组织缺氧时间的长短和自身能量的需求大小会激发细胞产生不同的生物学反应。通过探究肿瘤所在微环境氧气浓度的差异对其侵袭和转移的影响能够有效调控细胞内缺氧诱导因子水平,促使内部能量达到动态平衡,进而调节肿瘤对缺氧的敏感程度,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。