目的:探讨过表达鸟苷酸交换因子C3G对心肌细胞生存力的影响及其机制。　　方法:分别用pCXN2-Flag、pCXN2-Flag-hC3G（过表达人C3GmRNA）质粒瞬时转染H9C2心肌细胞，并进行缺氧/复氧(H/R)干预。实验分为空白组，空质粒组，C3G过表达组，空白+H/R组，空质粒+H/R组，C3G过表达+H/R组。分别检测心肌细胞的C3G mRNA、C3G蛋白、p-ERK1/2蛋白表达水平及增殖、凋亡率。　　结果: C3G过表达组较空白组和空质粒组，C3G过表达+H/R组较空白+H/R组和空质粒+H/R组人C3G mRNA、C3G蛋白、p-ERK1蛋白、增殖率均显著增加，凋亡率均显著降低;C3G过表达+H/R组较空白+H/R组、空质粒+H/R组p-ERK2蛋白显著增加。（所有P＜0.05）。　　结论:过表达C3G可使H9C2心肌细胞ERK1/2蛋白表达、增殖率及生存力显著增加，凋亡率显著降低，且过表达C3G可显著抑制H/R诱导的H9C2心肌细胞ERK1/2蛋白表达、增殖率及生存力的降低和凋亡率增加。过表达C3G能促进心肌细胞的生存力的机制可能是由p-ERK1/2蛋白表达增加和心肌细胞凋亡降低介导的。