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本文旨在制作研究窒息致大鼠心跳骤停模型；采用该心肺复苏模型，通过观察大鼠心肺复苏后不同时间脑组织水含量、伊文氏蓝(EB)含量、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)mRNA表达的变化，并用乌司他丁作干预，研究大鼠心肺复苏后血脑屏障破坏、脑水肿形成等脑损伤的机制和乌司他丁(UTI)可能的对心肺复苏后脑损伤的保护作用，结果表明，窒息法致大鼠心脏停搏模型是较为理想的心肺复苏实验模型；心肺复苏早期就出现脑水肿，开始以细胞毒性脑水肿为主，而后血脑屏障开放，促使血管源性脑水肿形成；心肺复苏早期，MMP-9、TIMP-1表达增加、比例失衡是促使血脑屏障开放，伴发血管源性脑水肿，加重全脑缺血-再灌注损伤的重要因素；UTI可以抑制血脑屏障通透性，减轻血管源性脑水肿，但并非通过抑制基质金属蛋白酶的基因表达起作用。