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有文献报道查尔酮类化合物具有抗肿瘤作用。我们考察了5个查尔酮类化合物对MCF-7细胞的细胞毒作用，筛选到作用较强的化合物，即2,3-二羟基－4,4,5，6-．四甲氧基查尔酮(DHTMC);然后，使用MTT比色法、克隆集落形成、荧光染色、流式细胞仪和WesternBlot等实验方法初步考察了DHTMC对MCF-7细胞的细胞毒作用机制，并使用外周血单核细胞考察了DHTMC对正常细胞的作用。
MTT比色法结果证明，DHTMC可剂量和时间依赖性的抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖，克隆集落形成实验表明DHTMC可导致MCF-7细胞克隆集落形成率降低；Hoechst33258染色结果和DNA电泳证实DHTMC可诱导MCF-7细胞发生凋亡；WesternBlot分析结果表明DHTMC诱导MCF-7细胞凋亡过程中可活化pro-caspase-3及其底物PARP降解；流式细胞仪细胞周期和线粒体膜电位(△ψm)分析检测到DHTMC可使MCF-7细胞周期阻滞在G2/M期及诱导线粒体膜电位（△ψm）改变，同时N-乙酰半胱氨酸(NAC)和谷胱甘肽(GSH)可显著抑制DHTMC诱导的细胞凋亡。另外，使用人外周血单核细胞考察了DHTMC对正常细胞的作用，结果表明在可诱导MCF-7细胞凋亡的剂量下DHTMC对正常细胞没有细胞毒作用。
以上结果表明，DHTMC可诱导MCF-7细胞发生凋亡，其作用机制可能涉及到细胞周期阻滞、线粒体凋亡途径和caspase凋亡途径。这些研究结果为DHTMC的进一步药用研发提供了一定的实验基础。