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目的：长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)是一类长度大于200nt且无蛋白质编码功能的RNAs分子,其序列中不含有可编码蛋白质的开放阅读框（open reading frame, ORF）。最初，人们认为非编码转录产物是“转录噪音”，在细胞发育和新陈代谢过程中并不发挥作用。新近发现，在真核生物细胞中存在着很多lncRNAs，它们的特异性表达与肿瘤等疾病的发生有关，但在血管损伤与修复中的变化和病理意义尚不清楚。通过检索文献，我们筛选出四种与肿瘤相关的长链非编码RNA: Gas5(growth arrest specific5), Neat1(nuclear paraspeckle assembly transcript1),TUG1(taurine up-regulated gene1)和lnc1385。本研究观察这四种lncRNAs分子在血管内膜增生过程中的变化趋势，以及与内膜增生的关系。方法与结果：1大鼠颈总动脉球囊内皮剥脱模型的复制选择SD大鼠行左侧颈总动脉球囊损伤术，建立内皮增生模型，以对侧未损伤动脉为假手术对照。分别于术后3d、14d和28d处死大鼠，分离颈总动脉，置于甲醛中固定过夜，标本切片，进行HE染色，于显微镜下观察血管内膜变化情况。结果表明，对照组血管壁各层结构完整，中膜VSMC排列整齐，内膜光滑无增生；术后3d组，内膜消失，中膜无明显增生；术后14d和28d组，内膜增生明显，凸向管腔。表明球囊损伤模型成功。2内膜增生过程中平滑肌标志基因表达变化将损伤的血管组织匀浆后提取总蛋白；取等量蛋白的提取液上样，进行SDS-PAGE；依次进行转膜、封闭、结合一抗、二抗，化学发光显色，密度扫描分析。结果显示，在损伤3d及14d后，平滑肌分化标志基因SM22α（smooth muscle22alpha, SM22α）及MYH11（myosin, heavy chain11，平滑肌亚型）表达下调，细胞增殖核抗原（Proliferating Cell NuclearAntigen， PCNA）表达上调；损伤28d后，SM22α及MYH11表达继续下调，而PCNA无明显变化。3内膜增生过程中lncRNAs表达变化取损伤血管组织，采用Trizol一步法提取总RNA，检测RNA的纯度和浓度后，进行反转录合成cDNA；以此为模板进行Real time PCR分析。结果显示，所用引物扩增的PCR产物的溶解曲线均为单峰，电泳呈现单一条带，扩增片段长度与设计的目地条带一致，表明引物的特异性符合实验要求；在损伤3d及14d，PCNA及四种增殖相关lncRNAs表达均上调，SM22α表达下调，表明在细胞增殖早期及高峰期，lncRNA Gas5、Neat1v2、TUG1、lnc1385的转录被激活，提示这四种lncRNAs是增殖相关标志物，可能参与细胞增殖调节。损伤28d， lncRNA Gas5和TUG1水平下调，而PCNA、Neat1v2和lnc1385无明显变化，提示这四种lncRNAs在细胞增殖过程中的动态表达曲线存在差异。结论1球囊损伤可致内膜增生。2内膜增生过程中，平滑肌标志基因表达下调。3血管内膜损伤诱导lncRNA Gas5、Neat1v2、TUG1、lnc1385表达上调，提示这四种lncRNAs可能参与血管内膜增生的调节。