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目的：分别观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖所致衰老模型大鼠血清，心、脑、肝组织自由基代谢及血浆内源性代谢物变化的影响，从自由基医学及代谢组学角度探讨ASMq延缓衰老的内在机制。方法：采用D-半乳糖复制亚急性衰老大鼠模型，在模型建立后分别用低、中、高剂量（1.5，3.0，6.0g/kg）ASMq对衰老大鼠模型进行干预，并于第61d处死大鼠，测定血清，心、脑、肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH-Px）、总超氧化能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）活性与丙二醛（MDA）含量，观察ASMq对D-半乳糖所致的衰老模型大鼠自由基代谢的影响；以生物核磁共振技术结合模式识别分析法测定和分析ASMq对衰老大鼠血浆内源性代谢物的变化。结果：1.与正常对照组比较，衰老模型组大鼠血清，心、脑、肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性明显降低（P<0.01），MDA含量及NO活性明显升高（P<0.01），差异均有统计学意义。与衰老模型组比较，ASMq低、中、高剂量组大鼠血清，心、脑、肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性明显升高(P<0.05～0.01),，MDA含量及NO活性明显降低（P<0.05～0.01），差异均有统计学意义，ASMq低剂量组血清中SOD活性差异无统计学意义；2.与正常对照组比较，衰老模型组大鼠血浆中甘氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、乳酸、肌醇、肌酸、肉毒碱、胆碱、乙酸、丙酮酸、α-葡萄糖和β-葡萄糖等含量显著升高（P<0.05），丙氨酸、组氨酸、脂类（VLDL、LDL）、不饱和脂类、丙酮和糖蛋白等含量显著下降（P<0.05），差异均有统计学意义。与衰老模型组比较，ASMq低、中、高剂量组大鼠血浆中甘氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、肌醇、肌酸、乳酸、肉毒碱、胆碱、α-葡萄糖、β-葡萄糖等含量显著下降（P<0.05），组氨酸、苯丙氨酸、丙氨酸、脂类（VLDL、LDL）、不饱和脂类丙酮和糖蛋白含量显著升高（P<0.05），差异有统计学意义。结论：ASMq通过提高抗氧化酶活性，有效干预D-半乳糖所致衰老大鼠自由基代谢，减轻自由基损伤；ASMq对D-半乳糖所致衰老大鼠的糖代谢，脂代谢，氨基酸代谢起到一定的调控和改善作用。提示，调控D-半乳糖所致衰老大鼠自由基代谢及血浆代谢是ASMq抗衰老作用机制的主要方面。