论文部分内容阅读
目的检测Hsa-miR-3646在人乳腺癌组织、乳腺癌细胞及癌旁正常组织、正常乳腺上皮细胞中的表达差异,研究其对乳腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的作用,揭示其在乳腺癌中所发挥的作用。方法1.应用qRT-PCR法检测Hsa-miR-3646在30例人原发性乳腺癌组织与对应的癌旁正常组织以及其在人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231与正常乳腺上皮细胞MCF10A中表达量的差异；2.应用瞬时转染技术分别将miR-3646 mimic和miR-3646 inhibitor转染至乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-231,过表达或沉默miR-3646；3.通过体外细胞平板克隆形成实验和MTT实验检测miR-3646对乳腺癌细胞增殖的影响；4.采用Transwel]侵袭实验检测miR-3646对乳腺癌细胞侵袭能力的影响；5.通过细胞划痕愈合实验检测miR-3646对乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果1. Hsa-miR-3646在人乳腺癌组织中的表达量高于癌旁正常乳腺组织(p<0.01),在MDA-MB-231和MCF细胞中的表达均高于MCF10A (p<0.01)。2.与对照组(转染miR-NC)相比,转染miR-3646 mimic组的乳腺癌细胞的增殖能力显著增高(p<0.01),而转染miR-3646 inhibitor组的乳腺癌细胞的增殖能力显著下降(p<0.01)。3. Transwell侵袭实验表明,转染miR-3646 mimic组的乳腺癌细胞跨膜细胞数明显多于对照组(p<0.01),而转染miR-3646 inhibitor组的乳腺癌细胞的侵袭细胞数明显少于对照组(p<0.01)。4.细胞划痕愈合实验表明,转染miR-3646 mimic组的乳腺癌细胞的迁移距离明显高于转染miR-3646 NC组(p<0.01),而转染miR-3646 inhibitor组的乳腺癌细胞的迁移距离明显低于转染miR-3646 NC组(p<0.01)。结论Hsa-miR-3646在人乳腺癌组织和癌细胞中的表达明显上调；Hsa-miR-3646促进乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF7的增殖、迁移和侵袭能力,在乳腺癌的发展中发挥着促癌作用。