目的：评价疏肝利胆、清热泄浊通利法中成药胆宁片对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠模型的疗效，观察其对肝组织CYP7A1和PPARα基因表达的影响，并探讨NAFLD与胆石症先后发病的内在机理。 方法：雄性SD大鼠44只，随机分为4组：正常组(N=10)，胆宁片组(N=10)，熊去氧胆酸(UDCA)组(N=10)，模型组(N=14)，除正常组外均以高脂饲料造模，以9周形成的NAFL大鼠模型为研究对象。9周后均改为大鼠基础饲料，相应药物灌胃，共5周。实验结束，采集血、肝脏等组织标本进行相关检测：血清与肝组织生化指标(化学法)；血清TNF-α(Elisa)；肝组织病理(HE染色)；肝组织超微结构(透射电镜)；肝组织CYP7A1和PPARα基因表达(实时荧光RT-PCR和免疫组化)，等。 结果：与正常组比较，模型组大鼠体重、肝重、肝指数，肝组织TC、TG、FFA，血清TC、TG、FFA、TBA显著升高(P＜0.05，P＜0.01)，病理符合NAFL表现。胆宁片组和UDCA组体重、肝重、肝指数、血清TBA、肝组织FFA均显著降低，与模型组比较P＜0.05或P＜0.01，与正常组比较P＞0.05。胆宁片组显著降低大鼠肝脂变面积，肝组织TG、TC及血清TG、FFA、TNF-α，增加CAT活力，与模型组比较(P＜0.05，P＜0.01)，与正常组比较TNF-αP＜0.01其余均P＞0.05，优于UDCA组(P＜0.05或P＜0.01)。模型组电镜下线粒体分布稀疏，嵴疏松空化，过氧化物酶体形状不规则，CYP7A1mRNA、PPARαmRNA及PPARα蛋白表达均较正常组显著下降P＜0.01。UDCA组和胆宁片组PPARαmRNA、CYP7A1mRNA、PPARα蛋白表达均高于模型组和正常组(P＜0.01或P＜0.05)。UDCA组PPARαmRNA表达显著高于胆宁片组(P＜0.01)。 结论：可以通过单纯高脂饲料复制NAFL大鼠模型。胆宁片治疗NAFLD效果明显，优于UDCA，可能是通过上调PPARαmRNA及蛋白表达，促进CYP7A1mRNA表达，加强脂类代谢并同时抑制脂质过氧化损伤实现的。PPARα基因低表达降低CYP7A1基因表达，可能是NAFLD同时易患胆石症机理之一。