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研究目的通过研究电针对β淀粉样蛋白1-40(β-amyloid 1-40, Aβ1-40)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠的认知功能障碍,海马区炎性细胞因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)的产生等方面的保护作用,从免疫炎症角度出发,探讨电针神经保护作用的机制,为针灸在临床上治疗AD提供实验依据。研究方法将48只大鼠随机分为四组：正常组12只,假手术组12只,模型组12只和电针治疗组12只。模型组和电针治疗组采用双侧海马区微量注射凝聚状态Aβ1-40各1μl建立AD大鼠模型,假手术组大鼠双侧海马注射等量生理盐水。造模成功后,电针组大鼠选取风府穴,肾俞穴和足三里穴给予电针治疗,每日一次,每次20分钟,10日为一疗程,疗程间休息2日,共治疗2个疗程。其它组不进行任何治疗。电针治疗结束后检测各项指标。采用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力,免疫组化法测定海马区炎性细胞因子IL-1β、IL-6的表达。实验结果1.Morris水迷宫实验(1)定位航行实验中,随着训练次数的增加,各组大鼠逃避潜伏期逐渐缩短,说明寻找平台是一个学习、记忆的过程。但各组大鼠对寻找平台的学习记忆能力又表现出很大的差异。模型组逃避潜伏期最长,与正常组比较有显著性差异(P＜0.01),说明模型组大鼠学习记忆能力下降,造模成功。电针组与模型组比较,逃避潜伏期明显缩短,两组比较有显著性差异(P＜0.05)。提示电针治疗对AD大鼠的学习记忆能力有一定的改善作用。正常组与假手术组比较无显著性差异(P＞0.05),提示手术损伤没有对大鼠的学习记忆能力产生显著性影响。(2)空间探索实验中,模型组大鼠在原平台象限内游泳时间及穿过原平台所在位置的次数均较正常组和假手术组明显减少(均为P＜0.01)；电针组大鼠在原平台象限内游泳时间及穿过原平台所在位置的次数均明显多于模型组,比较有显著性差异(P＜0.05)。2.大鼠海马区炎性细胞因子IL-1β、IL-6免疫组化检测结果检测结果显示IL1β, IL-6在正常组和假手术组大鼠的海马区阳性细胞均较少,两者比较无显著性差异。模型组与正常组相比,IL-1β、IL-6在模型组大鼠的海马区阳性细胞明显增多,阳性细胞胞浆显示棕黄色,两组比较有显著性差别(P＜0.01),表明大鼠脑内定位注射β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)可促使炎性因子的分泌增多,产生炎症反应；电针组与模型组比较,炎性因子IL-1β、IL-6阳性细胞明显减少,具有显著性差异(P＜0.05),提示电针刺激可减少炎性因子的分泌,电针治疗有效。结论1.本课题研究结果表明通过向大鼠海马区注射聚集态Aβ1-40复制出的老年痴呆动物模型是成功的。2.Morris水迷宫实验表明,电针可以提高AD模型大鼠的学习记忆能力。3.免疫组化结果显示：电针对AD模型大鼠脑内病理改变具有改善作用,可以抑制模型大鼠海马区炎性细胞因子IL-1β、IL-6的过度表达,从而减轻脑组织炎症反应以减少神经元损害,保护神经细胞,进而对抗AD。