目的：探讨交通相关PM2.5如何通过调控CaN、IRAK-1、MAPK信号分子，诱导Jurkat T细胞释放炎症因子。为研究交通相关细颗粒物的免疫毒性机制提供实验依据。方法：CaN活性的测定用酶学比色法；用QRT-PCR测定Jurkat T细胞IRAK-1的mRNA表达；Western Blot测定正常染毒以及加蛋白拮抗剂后p-ERK、p-JNK、p-38蛋白表达情况。ELISA测定细胞上清液中IL-1β、IL-2、TNF-a的含量。结果：100g/mL PM2.5染毒Jurkat T细胞3、6和24h,3h CaN活性最强。不同浓度PM2.5刺激静息和激活状态的Jurkat T细胞3h,100g/mL和200g/mL PM2.5均引起了细胞IRAK-1基因转录水平表达增高，与对照生理盐水组比较有统计学差异，P<0.05。100g/mL PM2.5刺激细胞6和24h后，静息和激活状态下IRAK-1基因转录表达均高于生理盐水组，且与生理盐水对照组比较有统计学差异，P<0.05。PM2.5染毒Jurkat T细胞24和48h，p-ERK蛋白表达量随染毒剂量增加而降低，320g/mL PM2.5组p-ERK蛋白表达量和生理盐水组比较明显降低，差异有统计学意义，P<0.05。p-JNK1和p-JNK2蛋白表达量随染毒剂量增加而增加，以320g/mL组与生理盐水组比较差异有显著统计学意义，P<0.05；p-38蛋白表达量随染毒剂量增加而增加，p-38蛋白表达量以80g/mL和320g/mL组与生理盐水组比较差异有显著统计学意义，P<0.05；染毒前分别加入p-JNK拮抗剂（SP600125）和p-38拮抗剂（SB203580），p-JNK和p-38蛋白表达量比正常染毒时明显降低。PM2.5染毒静息和激活状态细胞3、6和24h，100g/mL组细胞上清液中IL-1β和TNF-α含量均高于生理盐水组，IL-2含量与对照生理盐水组比较降低。结论：交通相关PM2.5可通过免疫细胞CaN、IRAK-1、MAPK信号分子来调控炎症因子的释放。