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研究目的:女性随增龄出现了雌激素水平降低、骨质流失、糖脂代谢异常等健康问题。近年来,运动作为一种积极有效的方式被人们熟知,其对肌肉、骨质流失有一定的防治作用。目前发现运动改善了肌肉糖脂代谢,但其机制仍有争议。雌激素作为一种重要的卵巢激素,对机体线粒体活性、肝糖异生过程、脂肪组织内葡萄糖稳态和代谢都有重要作用。有文献表明雌激素补充会改善绝经期女性胰岛素抵抗情况,增强肌肉胰岛素敏感性,但局部合成的雌激素对组织的影响仍有待探讨。机械牵张促进的骨骼肌雌激素合成是否影响细胞的糖代谢,及相关机制尚不明确。因此,本研究旨在探讨机械牵张对小鼠C2C12成肌细胞糖代谢的影响,以及雌激素在其中的作用。研究方法:将小鼠C2C12成肌细胞分为对照组（C）,牵张组（S）,和牵张抑制剂组（SA）,采用Flexcell FX-5000TM牵张设备对S组和SA组细胞进行牵张刺激,牵张幅度15%,频率为1Hz,时长6小时。SA组在牵张36小时前添加400μg/ml芳香化酶抑制剂阿那曲唑。牵张24小时后,收集培养基和细胞总蛋白,通过膜蛋白提取试剂盒提取细胞膜蛋白样本;使用荧光探针测定细胞耗氧率;用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测培养基内葡萄糖含量;用分光光度法检测细胞PFK-1活性;通过ELISA法测定细胞雌二醇含量;用Western Blot法检测总蛋白中HK、PI3K、p-AKT/AKT、GLUT4表达和细胞膜蛋白中GLUT4含量。研究结果:1.与对照组相比,C2C12成肌细胞牵张后雌二醇浓度和耗氧率显著增加（P<0.05,P<0.05）,添加400μg/ml芳香化酶抑制剂后,雌二醇浓度和耗氧率均显著降低（P<0.05,P<0.05）。2.与对照组相比,牵张组葡萄糖摄入量无显著变化（P>0.05）,添加抑制剂后,细胞葡萄糖摄入量显著降低（P<0.05）3.与对照组相比,牵张组PFK-1活性和HK蛋白含量显著增加（P<0.05,P<0.05）,添加抑制剂后,PFK-1水平和HK蛋白含量降低（P<0.05,P<0.05）。4.与对照组相比,细胞总蛋白中PI3K、p-AKT/AKT和膜蛋白GLUT4/总GLUT4蛋白表达增加（P<0.05,P<0.05,P<0.05）,添加抑制剂后,p-AKT/AKT和膜GLUT4/总GLUT4蛋白表达减弱（P<0.05,P<0.05）。5.雌二醇含量与葡萄糖摄入成正相关（P<0.01,r=0.818）。研究结论:1.机械牵张增加了小鼠C2C12成肌细胞雌二醇合成,且增强了细胞耗氧率,其主要通过提高细胞内糖代谢相关酶HK和PEK1水平,和PI3K-AKT-GLUT4通路蛋白表达量来改善细胞糖代谢能力。2.雌激素调控了牵张过程中C2C12成肌细胞耗氧率变化,调节了糖代谢相关酶水平和通路蛋白表达,并且雌激素合成与肌细胞葡萄糖摄入也有一定关联。