【摘 要】
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[目 的]基于前期研究提示HDAC2可能是舌癌发病的关键基因。为此本研究探讨静默HDAC2对舌癌细胞的生物学行为的影响,明确HDAC2作为舌癌诊断、治疗靶点的意义。[方 法]选取三种高表达HDAC2舌癌细胞系,设计针对HDAC2的干扰片段,慢病毒包装细胞系包装,慢病毒感染舌癌细胞及嘌呤霉素筛选在舌癌细胞中稳定抑制HDAC2表达;设立阴性对照组（shRNA-NC）、空载体组（HDAC2-EV）、未处
【基金项目】
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省基础研究计划2018FE001（-216）；
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[目 的]基于前期研究提示HDAC2可能是舌癌发病的关键基因。为此本研究探讨静默HDAC2对舌癌细胞的生物学行为的影响,明确HDAC2作为舌癌诊断、治疗靶点的意义。[方 法]选取三种高表达HDAC2舌癌细胞系,设计针对HDAC2的干扰片段,慢病毒包装细胞系包装,慢病毒感染舌癌细胞及嘌呤霉素筛选在舌癌细胞中稳定抑制HDAC2表达;设立阴性对照组（shRNA-NC）、空载体组（HDAC2-EV）、未处理组（Control）为对照。CCK-8实验检测细胞增殖能力;划痕愈合及Transwell实验检测其迁移及侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期;裸鼠成瘤实验检测瘤细胞体内成瘤。[结 果]WB结果显示慢病毒感染后,实验组（HDAC2-ShRNA）舌癌细胞HDAC2表达被静默（Pca127＜0.001,PUCSFOT1109＜0.01,PSCC9＜0.001）,对照组未见变化;CCK-8结果显示36小时以内实验组的增殖的倍数较对照组明显减弱（Pcal27＜0.01）;划痕愈合及侵袭实验显示实验组的愈合时间较对照组明显变长（Pcal27＜0.05,PUCSFOT1109＜0.001,PSCC9＜0.05）,通过铺有基质胶的基底膜的细胞数较对照组明显减少（Pca127＜0.0001,PUCSFOT1109＜0.0001,PSCC9＜0.001）;流式细胞仪检测结果显示实验组的周期阻滞于G1期（Pca127＜0.01）;裸鼠成瘤实验显示实验组的瘤重（Pca127＜0.01）明显小于对照组。[结 论]静默HDAC2抑制了舌癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,瘤细胞周期阻滞于G1期,抑制肿瘤细胞的裸鼠成瘤。提示HDAC2高表达对舌癌细胞的增殖、迁移、侵袭、细胞周期和成瘤有重要作用,HDAC2是舌癌治疗的潜在的靶点。
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