量子点（quantum dots，QDs）又称半导体纳米微晶体，能够接受激光产生荧光的半导体纳米颗粒，是新兴的最富期望的纳米技术之一。典型的量子点结构是半导体纳米晶体为核心，第二个半导体材料为外壳，尺寸一般为2-10纳米。　　 量子点表现出特有的荧光纳米效应，其光吸收谱宽而连续，荧光发射谱窄而对称、无长波段拖尾现象，荧光强度强、量子产率高，可以轻松地实现一元激发、多元发射的同时多色标记检测。量子点在纳米医药学和纳米生物技术等应用领域占有重要一席。量子点的发光特性具有以下特点：量子点的发射波长范围较窄，斯托克斯位移大，抗光漂白性能好，同一种组分的纳米材料，量子点的粒径不同时，其荧光发射光谱也不同；并且粒径不同时，可以发出不同颜色的荧光。目前量子点主要应用于生物大分子之间的相互作用、生物大分子探针标记、生物组织细胞的标记与成像、活体医学成像等众多生物医学科学领域。　　 然而，要对分子和生物细胞进行标记，其量子点本身须具备水溶性高、生物相容性好、毒性低等条件。这就需要我们从生物材料安全性出发对其毒作用与机制进行研究，而对毒理学机理的研究，目前大多是体外毒性的研究，体内毒性研究任重而道远。随着量子点更广泛的研究应用，其本身的毒性问题，以及对人类环境可能产生的潜在危害将日渐引起人们的关注。本研究希望通过体外毒性研究以及其对小鼠的吸入毒性，对量子点的毒性作用和相关机制进行观察与分析，为量子点的生物安全性及体内应用提供参考。　　 1、在本实验条件下，一定浓度的量子点（CdSe）可以使得16-HBE细胞活性下降，采用MTT法测出量子点（CdSe）对16-HBE细胞的半数生长抑制浓度（IC50）为26.261μg/mL。培养液中LDH的释放增高，膜通透性增加；12μg/mL的量子点（CdSe）在染毒24h时可引起16-HBE细胞的氧化应激反应，细胞产生羟自由基的能力变强，脂质过氧化产物MDA含量增高，产生大量羟自由基，从而导致抗氧化酶SOD活性下降，进而导致脂质过氧化的发生，并造成DNA链断裂。　　 2、体内毒性研究中，对小鼠采用经鼻滴注量子点（CdSe），观察对小鼠的毒作用效应。发现单次染毒7天对小鼠体重、摄食没有明显的影响。50 mg/kg.bw剂量组血清生化检测发现白蛋白（ALB）、葡萄糖（Glu）、乳酸脱氢酶（LDH）等指示肝肾病变的指标有显著变化。50 mg/kg.bw剂量组小鼠脏器系数的结果显示心、肝、肾有异常，病理检测发现肺组织有严重的化脓性炎症，肝细胞有轻、中度水肿。超微电镜检查发现肺细胞内线粒体、内质网均有异常，肺血管轻微扩张，部分肺上皮细胞空泡化，肺间质纤维增多。肝细胞的线粒体、内质网等细胞器均出现不同程度的损伤，部分细胞有凋亡倾向。脏器氧化损伤检测也发现肺和肝有自由基过量产生，抗氧化酶活性降低的现象。外周血细胞的DNA有所损伤。　　 3、通过经鼻滴注量子点（CdSe），于7天和14天时采血，并于14d时处死小鼠进行研究分析。实验发现，单次染毒50 mg/kg.bw剂量不会对小鼠脾脏形态、淋巴细胞增殖活性产生明显影响，但是超微电镜观察发现对脾脏细胞出现空泡化且线粒体严重肿胀。脾脏T细胞增值能力无明显变化。血清免疫球蛋白检测结果，染毒7d后，50 mg/kg.bw剂量组小鼠血清IgM抗体含量升高显著，14d时，血清中IgG显著高于对照组。　　 综上所述，可以初步认为：量子点（CdSe）可降低16-HBE细胞增殖活力，对细胞脏成氧化损伤并能损伤细胞DNA。量子点（CdSe）小鼠体内毒性研究表明，其吸入染毒后的主要靶器官为肺和肝脏，能引起相应脏器的氧化损伤，对外周血DNA有一定损伤作用。量子点对免疫器官脾脏有亚细胞水平上的损伤，且会影响血清免疫球蛋白的含量，机体体液免疫受到一定影响，未检测到细胞免疫的改变。