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目的:探究G蛋白偶联雌激素受体（G protein-coupled estrogen receptor,GPER）在雌激素抑制氧化应激反应,减轻大鼠肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfudion injury,RIRI）过程中的作用及可能机制。方法:（1）选择雌性SD大鼠40只,所有大鼠行去卵巢（OVX）处理,恢复2周后随机分为五组（8只/组）,分别为:去卵巢后不作处理的去卵巢组（OVX组）,去卵巢后行肾缺血再灌注损伤模型的缺血再灌注损伤组（OVX+I/R组）,I/R损伤模型前给予雌激素干预的雌激素干预组（OVX+I/R+E2组）,I/R损伤模型前给予GPER特异性激动剂G1干预的G1干预组（OVX+I/R+G1组）,I/R损伤模型前给予GPER特异性阻断剂G15干预后再予E2干预的G15+雌激素干预组（OVX+I/R+E2+G15组）。OVX组:OVX术后不给予处理,常规饲养。OVX+I/R组:将大鼠右侧肾脏完整切除,使用无损伤血管夹完全夹闭左侧肾蒂45分钟后松开血管夹,制备I/R模型。OVX+I/R+E2组:在I/R造模开始的1小时前给予E2（100 ug/kg）皮下注射一次,剩余步骤参考OVX+I/R组造模方法。OVX+I/R+G1组:在I/R造模开始的1小时前给予G1（100 ug/kg）腹腔注射一次,剩余步骤参考OVX+I/R组造模方法。OVX+I/R+E2+G15组:在I/R造模开始的1.5小时前给予G15（300 ug/kg）腹腔注射一次,造模前30分钟给予E2（100ug/kg）皮下注射一次,随后参考OVX+I/R组造模方法进行缺血再灌注模型制备。各组大鼠完成以上操作后正常饲养24小时,行腹主动脉采血后取出左侧肾脏。（2）检测血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平。（3）通过苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠肾脏损伤情况并进行Paller评分。（4）应用SOD试剂盒及MDA试剂盒进行肾组织SOD活性及MDA含量的检测。（5）应用Western-blot检测各组肾脏组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达。结果:（1）与OVX组相比,OVX+I/R组大鼠BUN和Cr水平明显升高;与OVX+I/R组相比,E2干预组与G1干预组Cr和BUN水平明显下降;与E2干预组相比,E2+G15干预组Cr和BUN水平明显升高。（2）HE染色结果:OVX组肾小球、肾小管结构正常,间质无充血水肿,无炎性细胞浸润;OVX+I/R组肾小管则明显扩张,细胞有不同程度的肿胀甚至坏死以及脱落,肾间质水肿,炎性细胞浸润明显;E2组和G1组大鼠肾小管轻度扩张,上皮细胞肿胀较轻微,坏死较少,炎性细胞浸润程度明显减轻;E2+G15组肾小管结构不清,部分上皮细胞出现坏死以及脱落。Paller评分结果:与OVX相比,OVX+I/R组肾组织损伤严重;与OVX+I/R组相比,E2和G1干预后肾脏损伤减轻;与E2组相比,E2+G15组肾脏损伤严重。（3）肾组织氧化应激指标:与OVX组相比,IR组大鼠肾组织SOD活性显著降低,MDA含量明显升高;与IR组相比,E2和G1干预组大鼠肾组织SOD活性显著升高,MDA含量明显下降;而E2+G15组肾组织SOD活性较E2组降低,MDA含量较E2组明显上升。（4）WesternBlot结果:与OVX组相比,I/R组肾组织中p-PI3K和p-Akt的表达明显降低;与I/R组相比,E2和G1干预组p-PI3K和p-Akt的表达明显升高;E2干预组与G1干预组差异无统计学意义;E2+G15干预组与E2干预组相比,p-PI3K和p-Akt表达明显降低。结论:雌激素可通过减轻肾脏氧化应激反应,发挥对肾缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能涉及PI3K/Akt信号通路的激活;GPER参与了雌激素对肾缺血再灌注损伤的保护过程,且GPER在肾保护过程中发挥重要作用。