目的:本实验采用SD大鼠的大气细颗粒物损伤模型,以原花青素作为干预物,观察细颗粒物对腹主动脉的损伤及原花青素的保护作用,并在此基础上探讨可能的机制,为从膳食角度预防大气污染导致的心血管损伤提供科学依据。方法:选取健康的雄性SD大鼠50只,随机分为5组,分别是（1）对照组:不接受任何处理,正常饲养;（2）PM_2.5组:PM_2.5滴注染毒和蒸馏水灌胃;（3）低剂量原花青素干预组:PM_2.5滴注染毒+50mg/kg原花青素灌胃;（4）中剂量原花青素干预组:PM_2.5滴注染毒+100mg/kg原花青素灌胃;（5）高剂量原花青素干预组:PM_2.5滴注染毒+200mg/kg原花青素灌胃。动物共饲养21天,每天进行灌胃,在第7、14、21天测量血压,第8、10、12天进行气管滴注染毒。腹主动脉样品采集后采用HE染色进行病理检测,Tunel法观察血管的凋亡,荧光显微镜观察腹主动脉内活性氧的水平,试剂盒测定SOD和MDA的含量;Western Blot检测蛋白表达与含量。采用SPSS 21.0对数据进行统计分析,计量资料均使用?x±SD表示,多组比较采用方差分析,两两比较选择LSD-t法,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1. 与对照组相比,PM_2.5组及各干预组的实验结束时体重均下降,有统计学差异（P<0.05）,组间血压无差异。2. HE染色显示,各组血管形态正常,均未出现病理学改变。3. 与对照组相比,PM_2.5组腹主动脉内SOD活性显著下降,而ROS和MDA生成量明显升高,并且两组间的差异有统计学意义（P<0.05）;与PM_2.5组相比较,原花青素干预后SOD活性升高,ROS和MDA生成量均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。4. 对照组凋亡细胞很少,PM_2.5组细胞凋亡率升高;与PM2.5组相比,原花青素干预后细胞凋亡率有所下降。5. 与对照组相比较,PM_2.5组细胞色素c从线粒体释放增加,Clevead-Caspase-3/Caspase-3比值、Bax的表达量显著升高,而Bcl-2、Nrf2、HO-1和NQO1表达量均明显下降,并且两组间差异有统计学意义（P<0.05）;与PM_2.5组相比,原花青素干预后细胞色素c从线粒体释放减少,Clevead-Caspase-3/Caspase-3比值、Bax表达量下降,而Bcl-2、Nrf2、HO-1和NQO1的表达量均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:PM_2.5滴注会诱导大鼠血管氧化应激及凋亡,但不会导致病理学改变和血压变化。原花青素通过激活Nrf2/HO-1通路产生保护效应,减轻PM_2.5导致的损伤。