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细胞分裂素(cytokinin,CK)在植物生长发育和生理调控方面起到非常重要的作用,几乎参与了植物生长发育调控的所有重要过程,利用拟南芥等模式生物研究CK,目前已经初步建立了CK的信号转导、代谢过程以及生长发育调控机制的框架。但是有关CK代谢通路与脂肪酸代谢通路的相互作用的分子机理研究相对较少。本实验室通过正向遗传学的方法,筛到了一个拟南芥突变体grow fast on cytokinins 1(gfc1),该突变体角质代谢通路存在异常,且表现出对CK不敏感。基因GFC1是已报道的基因defective in cuticular ridges(DCR)的等位基因,GFC1/DCR编码了一个BAHD家族的酰基转移酶(acyltransferase),体外实验研究证实GFC1/DCR在脂肪酸代谢中具有二酰基转移酶(diacylglycerol acyltransferase,DGAT)活性,在拟南芥中参与表皮角质的合成。在本论文中,光下使用CK诱导,突变体gfc1的子叶比野生型显著增大,暗下使用CK诱导,突变体gfc1表现出典型的去黄化(de-etiolation)表型,且CK不能抑制gfc1的下胚轴伸长,我们推测突变体gfc1是一个CK不敏感的突变体。我们通过QRT-PCR对CK信号转导通路的几个重要组分包括CK受体AHKs(arabidopsis histidine kinases)、磷酸转运蛋白AHPs(histidine-containing phosphotransfer proteins)及反应调节子ARRs(arabidopsis response regulators)的转录本做了QRT-PCR定量分析,结果显示:AHKs和AHPs的转录水平没有差别,而突变体gfc1的ARRs转录水平却显著高于野生型,这可能是突变体gfc1对CK不敏感的重要原因之一,暗形态的重要调控因子PIFs(phytochrome interacting factor)的转录水平出现不同程度的下调情况,光形态建设的重要调控因子HY5(elongaed hypocotyl5)的转录水平被上调。在对其他角质突变体的研究过程中,我们发现位于GFC1上游的酰基转移酶基因glycerol-3-phosphate acyltransferase 4/8(gpat4/8)的双突变体表现出和突变体gfc1类似的表型,而羟基脂肪酸合成酶基因突变的cytochrome p450,family 86,subfamily A,polypeptide 2/8(cyp86A2、cyp86A8)没有类似于gfc1表型。有利角质合成的编码αβ水解酶基因突变的bodyguard1(bdg1)与gfc1的表型几乎一样,而参与角质运输的基因突变体ATP binding cssette transporters g11(abcg11)和permeable cuticle1(pec1)没有类似于突变体gfc1的表型。编码酰基辅酶a合成酶基因突变的long-chain acyl-coa synthase1(lacs1)也无gfc1的表型,所以我们推测是羟基脂肪酸积累导致了突变体gfc1的表型。