【摘 要】
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目的:探究高血压患者同型半胱氨酸水平、MTHFR C677T基因多态性与心室重构是否存在相关性,并为高Hcy与MTHFR C677T基因多态性是否联合促进心室重构发生提供更多证据。方法:选取2018年1月-2019年1月于山西医科大学第一医院住院的诊断为原发性高血压合并高Hcy血症的患者286例。根据患者左心室质量指数（LVMI）和相对左室壁厚度（RWT）分为2组:心室重构组:LVMI增加和（或）
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目的:探究高血压患者同型半胱氨酸水平、MTHFR C677T基因多态性与心室重构是否存在相关性,并为高Hcy与MTHFR C677T基因多态性是否联合促进心室重构发生提供更多证据。方法:选取2018年1月-2019年1月于山西医科大学第一医院住院的诊断为原发性高血压合并高Hcy血症的患者286例。根据患者左心室质量指数（LVMI）和相对左室壁厚度（RWT）分为2组:心室重构组:LVMI增加和（或）RWT增加;左心室正常构型组:LVMI正常,RWT正常。286例高血压患者中,190例患者存在心室重构（66.4%）,其中男性97例,女性93例,平均年龄（65±12）岁;96例患者为左室正常构型（33.6%）,其中男性54例,女性42例,平均年龄（62±11）岁。用酶循环法测定两组血浆同型半胱氨酸水平,采用聚合酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法,检测受试者血液中MTHFR C677T基因型。采用卡方检验比较各组间基因型分布及等位基因分布,采用秩和检验及Kruskal-Wallis检验比较两组各基因型间Hcy水平,多元logistic回归分析心室重构发生的独立危险因素,交互作用分析Hcy水平与MTHFR TT基因型对心室重构的联合作用。结果:1.心室重构组与正常构型组间收缩压、舒张压及Hcy水平的差异具有统计学意义（P<0.05）,其余一般资料、既往病史及生化检验方面显示均无统计学差异（P>0.05）。与正常构型组相比,心室重构组患者左室质量显著增加,左房明显增大,且左室后壁厚度以及室间隔厚度均显著增加,而左室舒末内径及收末内径无明显差异,LVEF和左室功能明显减低（P≤0.001）。2.正常构型组与心室重构组人群经卡方拟合优度检验均符合Hardy Weinberg遗传平衡（（?）2分别为:0.103、0.257,P>0.05）。正常构型组与心室重构组间MTHFR基因型分布无统计学差异（P>0.05）;而两组间等位基因频率分布存在统计学差异（（?）2=4.491,P=0.039）。3.两组各基因型间Hcy水平存在统计学差异（H=25.884,P<0.001）。组内比较:正常构型组内各基因型间Hcy水平无统计学差异（P>0.05）;心室重构组中,TT组Hcy水平显著高于CT组与CC组（P=0.002、0.001）。组间比较:两组同一基因型间Hcy水平无统计学差异（P>0.05）。4.多因素逐步logistic回归模型分析结果显示,基因型为CT的患者发生心室重构的风险是基因型CC患者的1.282倍（95%CI:0.649～2.534）;基因型为TT的患者发生心室重构的风险是基因型CC患者的2.162倍（95%CI:1.020～4.582）。5.以是否发生心室重构为结局进行交互作用分析,调整混杂因素后,Hcy水平与MTHFR基因型存在相乘交互作用（OR=1.232,95%CI:1.046～1.451）。以Hcy<20μmol/L/基因型CC为参照组,当Hcy>20μmol/L与基因型TT联合作用,发生心室重构的风险增加了1.852倍（95%CI:1.113～7.307）。结论:1.血浆同型半胱氨酸水平与MTHFR C677T基因型相关。MTHFR TT基因型患者的Hcy水平显著高于CT基因型和CC基因型。2.心室重构组T等位基因携带率显著高于正常构型组,且TT基因型与CT基因型的患者发生心室重构的风险较CC基因型明显增加,这证明MTHFR C677T基因C→T突变是发生心室重构的重要遗传因素。3.高Hcy水平与MTHFR C677T基因多态性在心室重构发生风险上存在交互作用。Hcy>20μmol/L与基因型TT在心室重构发生风险上存在显著联合作用。
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