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目的：研究胃癌组织中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及微血管密度变化,探讨mTOR、HIF-1α在胃癌的发生发展的作用,及与血管生成的关系,为胃癌的临床诊断和治疗提供一个新思路。方法：免疫组织化学法检测70例胃癌组织及45例癌旁组织中mTOR蛋白和HIF-1α蛋白的表达,以CD34标记血管内皮计数微血管密度(MVD)。同时分析实验结果与胃癌的临床病理指标之间的联系。结果：(1)在70例免疫组化胃癌组织中36例(51.4%)mTOR蛋白呈阳性表达,主要位于细胞质,少量位于胞核。与癌旁组织5例(10.7%)表达阳性相比,胃癌组织中mTOR蛋白表达明显增加(χ2=19.408，P<0.01)。(2) mTOR(+)阳性组胃癌患者的MVD37.25±3.01,明显高于为mTOR (-)31.78±3.05,(t=2.699,P<0.05)。胃癌组织中]mTOR的表达强度与MVD计数正相关(r=0.877,P<0.01)。(3)在70例免疫组化胃癌组织中47例(67.1%)HIF-1α蛋白呈阳性表达,主要位于细胞质。与癌旁组织8例(17.8%)表达阳性相比,胃癌组织中HIF-1α蛋白表达明显增加(χ2=26.751,P<0.01)。(4) HIF-1α(+)阳性组胃癌患者的MVD37.86±2.69,明显高于为HIF-1α(-)31.80±2.56,(t=3.41,P<0.05)。胃癌组织中HIF-1α的表达强度与MVD计数正相关(r=0.875,P<0.01)。(5) mTOR、HIF-1α蛋白表达与胃癌的分化程度、浸润深度、TNM分期、有无淋巴结转移及远处转移显著相关(P<0.05)。并且mTOR与HIF-α表达呈正相关(r=0.157,P<0.05)。(6)胃癌组织的MVD明显高于癌旁组织,mTOR、HIF-1α均阳性患者MVD显著高于mTOR、HIF-1α均阴性者(F=23.09,P<0.01)。结论：(1)mTOR、HIF-1α蛋白过表达于胃癌组织,与肿瘤的发生发展以及肿瘤血管生成密切相关。(2) mTOR、HIF-1α与胃癌TNM分期以及肿瘤血管浸润深度、淋巴结转移、远处转移等恶性行为明显相关,他们的过表达使胃癌具有更高的侵袭性。(3) mTOR、HIF-1α具有协同作用,他们的共同表达预示胃癌血管生成能力越强,更易发生浸润及转移。(4) mTOR蛋白可增强胃癌细胞的侵袭能力,促进胃癌的转移,又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中mTOR、HIF-1α和MVD的表达状态,对于胃癌的诊断和治疗有重要的指导价值。