小麦条锈病是小麦生产上的重要真菌病害。由于目前还没有建立起完善的遗传转化体系,对病菌的致病机理缺乏系统性的研究,同时病菌变异频繁,导致小麦条锈病的防治十分被动。从分子层面研究小麦条锈菌的基因功能,对于系统性认识小麦条锈菌的致病机理及小麦条锈病的防治具有重要意义。在小麦与条锈菌互作的转录组数据库中筛选获得一个在条锈菌侵染小麦过程上调高表达的基因Pst16567,并对其功能进行初步的分析,发现该基因为小麦条锈菌重要的致病基因,为后续研究该基因介导的致病机理提供了理论基础。本论文通过PCR克隆获得Pst16567基因的c DNA序列,基因全长792 bp,编码263个氨基酸。利用生物信息学工具对Pst16567的功能进行预测,发现Pst16567为二硫键异构酶,N端1-21个氨基酸为信号肽。利用信号肽分泌功能验证系统研究发现该信号肽具有分泌功能。在烟草中瞬时过表达Pst16567,不能抑制由BAX引起的细胞程序性死亡反应。q RT-PCR分析发现,Pst16567在小麦条锈菌侵染初期上调表达,24 h表达量最高。亚细胞定位结果表明,Pst16567定位于小麦原生质体的细胞核、细胞质和细胞膜。在酵母中过表达Pst16567,细胞形态显著改变,长度明显变短。利用BSMV介导的寄主诱导基因沉默技术（Host-induced gene silencing,HIGS）对Pst16567进行瞬时沉默,在接种条锈菌后24 h和48 h,Pst16567的转录水平受到显著抑制。与对照组的叶片相比,沉默植株叶片上条锈菌产孢数量显著减少。同时,组织学观察发现,48 h时菌丝的长度明显减少,接种条锈菌后120 h菌落面积明显减少。结果表明沉默Pst16567后条锈菌的致病能力显著降低。利用q PT-PCR分析沉默植株中防卫相关基因的转录水平,与对照组相比,接种CYR31后24 h时,沉默植株中Ta SOD（超氧化物歧化酶基因）的表达量显著上升,Ta NOX（质膜NADPH氧化酶）表达量明显下降,病程相关蛋白基因Ta PR1和Ta PR2表达显著增加。通过酵母双杂交技术筛选小麦与条锈菌互作的亲和文库,获得了钙调磷酸激酶等细胞信号传递相关的候选靶标。因此,我们推测Pst16567为小麦条锈菌重要的致病因子并在小麦与条锈菌互作过程中参与条锈菌的致病过程。