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目的 研究电针“大椎”、“内关”对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子(NGF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的调节作用。 方法 将80只SD大鼠随机分为10组：正常组、假手术24h、48h、72h组、缺血24h、48h、72h组、电针24h、48h、72h组。采用改良线栓大脑中动脉法制备局灶性脑缺血再灌注模型，观察大鼠在造模及电针前后的神经功能改变；运用原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)观察各组大鼠海马神经细胞凋亡及电针的影响；运用免疫组织化学技术(SABC法)观察电针对脑组织NGF及GDNF表达的影响。 结果 1 大鼠造模后模型组、电针组均不同程度的出现神经功能缺损的体征；神经功能评分的结果显示，与同时段模型组相比较，各电针组均有显著性差异(P＜0.05，P＜0.01)，电针组内比较，72h组与24h组相比有显著性差异(P＜0.01)，表明电针刺激能有效的改善脑缺血大鼠的神经功能，有累积效应。 2 TUNEL染色法检测：染色阳性细胞数量上，模型各组与正常组、假手术组比较有显著性差异(P＜0.01)。电针48h组中，缺血侧海马区内可见TUNEL较多，达到高峰，电针72h组TUNEL染色阳性细胞减少。电针组与同时段模型组相比较，均有显著性差异(P＜0.05)。表明电针可有效抑制局灶性脑缺血后神经细胞的凋亡。 3 图像分析缺血侧脑组织NGF免疫反应阳性细胞，结果显示：与假手术组比较，同时段模型各组大鼠缺血海马区NGF免疫阳性表达细胞数量明显增多，均有显著性差异(P＜0.01)，表明缺血后脑组织NGF的表达有所提高，其中48h组达高峰；与同时段模型各组比较，电针各组NGF表达均有显著性差异(P＜0.05，P＜0.01)，表明电针刺激能明显增强局灶性脑缺血大鼠脑组织NGF的表达。 4 图像分析缺血侧脑组织GDNF免疫反应阳性细胞的结果表明，与假手术组相比较，同时段模型各组GDNF表达明显增强，有显著性差异(P＜0.01)，其中24h组是缺血再灌注后一个高表达，48h、72h逐渐减弱；与同时段模型组相比较，电针各组在GDNF免疫阳性表达在数量上明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。表明电针刺激进一步提高局灶性脑缺血大鼠脑组织表达GDNF。 结论 脑缺血再灌注损伤引起大鼠明显的神经功能缺损体征，缺血海马区神经细胞存在细胞凋亡，而电针刺激督脉“大椎”穴、心包经“内关”穴可以明显改善大鼠神经功能，有效抑制缺血再灌注后脑神经细胞凋亡的发生，其机制之一是通过进一步上调神经细胞表达分泌NGF、GDNF，从而延缓了缺血损伤神经元的死亡时间，发挥对缺血性脑损伤的保护作用。