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目的：从组织学层面和细胞学层面研究肝星状细胞中Hic-5对肝细胞性肝癌生物学行为的影响，探讨HCC的新的治疗靶点，为HCC的治疗提供理论依据。 方法：收集2015年7月-2015年10月于我院诊断为HCC或肝脏外伤，并经手术切除的肝脏组织。对于这部分病人的肝脏组织：1、采用蛋白质免疫印迹(Western Blot，WB)的方法按以下分组：癌组织、近癌旁肝组织（距离癌组织＜1.0cm），远癌旁肝组织（距离癌组织＞1.0cm）;高分化、中分化、低分化HCC患者的癌组织;HCC合并乙肝肝硬化、HCC无乙肝肝硬化患者的癌组织，检测肝组织中Hic-5表达程度。2、采用免疫组化的方法检测高、中、低分化HCC患者的癌组织、正常肝组织（肝脏外伤患者）中Hic-5的表达情况。3、随机选取16例HCC患者，采用免疫组化检测肝癌组织中Hic-5的表达，选取光密值的中位数作为Hic-5表达的临界值，区分其表达的高低程度，采用乘积极限法分析Hic-5高低与术后生存时间的关系。4、应用SiRNA的方法沉默人肝星状细胞株（LX-2）中Hic-5基因，采用Western bolt的方法检测Hic-5的沉默情况。5、将人肝星状细胞株(LX-2)与人肝癌细胞系(Hep G2)分三组共培养：A组（正常对照组）：正常LX-2细胞株与Hep G2细胞系共培养组，B组（空白对照组）：SiRNA-NC转染的LX-2细胞株与Hep G2细胞系共培养组，C组（实验组）：SiRNA-Hic-5转染的LX-2细胞株与Hep G2细胞系共培养组，培养0、24、48、72小时收集细胞或细胞培养液，通过Western bolt的方法检测各个时间点Hic-5、Collagen1a1、Collagen3a1蛋白的表达情况;通过逆转录PCR的方法检测Collagen1a1、Collagen3a1mRNA的表达情况;6、按A、B、C分组建立共培养体系，共培养24小时后获取条件养基进行细胞划痕实验检测肝癌细胞侵袭能力的变化。 结果：1、Western bolt结果显示：在癌组织、近癌旁肝组织、远癌旁肝组织中Hic-5高表达于癌织组(P＜0.05);在高、中、低分化HCC癌组织中Hic-5高表达于低分化组(P＜0.05);HCC合并乙肝肝硬化、HCC无乙肝肝硬化的癌组织中Hic-5高表达于HCC合并乙肝肝硬化组(P＜0.05)。2、免疫组化结果显示：在高、中、低分化HCC患者的癌组织、正常肝组织中Hic-5高表达于低分化组(P＜0.05);3、Hic-5低表达组术后生存时间明显长于高表达组(P＜0.05)。4、SiRNA-Hic-5转染的人星状细胞(LX-2)细胞株中Hic-5的表达明显低于对照组，其差异具有统计学意义(P＜0.05)。4、在人星状细胞与肝癌细胞共培养时A组、B组、C组Hic-5、Collagen1a1、Collagen3a1随着培养时间的延长表达程度递增，在设定的相同时间点（0h，24h，48h和72h），C组Hic-5、Collagen1a1、Collagen3a1蛋白表达较B组明显降低(P＜0.05)，而B组与A组的差异无统计学意义(P＞0.05);5、细胞划痕实验：C组肝癌细胞迁移的距离相对于A、B两组明显减少(P＜0.05)，A、B组之间无明显差异(P＞0.05)。 结论：1、Hic-5表达程度取决于距癌组织的距离及其分化程度，随着与癌组织距离及分化程度的增加，Hic-5表达逐步降低;2、Hic-5表达程度的高低与术后生存时间密切相关，其高表达提示预后不良;3、肝癌细胞(Hep G2)能促进肝星状细胞（LX-2）中Hic-5的表达上调，通过SiRNA沉默技术抑制肝星状细胞中Hic-5表达，可以抑制细胞基质蛋白Collagen1a1、Collagen3a1的表达，降低肝细胞性肝癌的侵袭、迁移能力。