【摘 要】
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目的:(1)明确PI3K-Akt-m TOR稳态调控肠黏膜免疫屏障是溃疡性结肠炎发生发展的重要机制。初步阐明m TOR通路是PI3K-Akt-m TOR稳态平衡调节的关键点。(2)阐明芍药汤可通过调控PI3K-Akt-m TOR稳态变化,进而保护及修复溃疡性结肠炎免疫屏障损伤。为芍药汤治疗溃疡性结肠炎提供新的科学依据,为溃疡性结肠炎治疗提供新靶点,丰富中医药防治溃疡性结肠炎的理论和实验基础。方法:
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目的:(1)明确PI3K-Akt-m TOR稳态调控肠黏膜免疫屏障是溃疡性结肠炎发生发展的重要机制。初步阐明m TOR通路是PI3K-Akt-m TOR稳态平衡调节的关键点。(2)阐明芍药汤可通过调控PI3K-Akt-m TOR稳态变化,进而保护及修复溃疡性结肠炎免疫屏障损伤。为芍药汤治疗溃疡性结肠炎提供新的科学依据,为溃疡性结肠炎治疗提供新靶点,丰富中医药防治溃疡性结肠炎的理论和实验基础。方法:建立TNBS/乙醇诱导的UC大鼠,以美沙拉嗪药物组作为疗效评判,观察芍药汤、雷帕霉素的治疗效果,根据大鼠结肠组织的病理、血清IL-6、IL-17的结果来判断其炎症情况,运用Western Blot法检测STAT3蛋白,对比雷帕霉素,看芍药汤治疗UC是否参与PI3K-Akt-m TOR通路。结果:UC模型大鼠经药物干预后,对比模型组,美沙拉嗪组、芍药汤组、雷帕霉素组、芍药汤+雷帕霉素组可以显著降低大鼠血清IL-6、IL-17的含量(P<0.05);治疗组除美沙拉嗪组外均可以显著降低STAT3蛋白的表达(P<0.05),其中芍药汤组与雷帕霉素组之间无统计学差异(P>0.05);对比模型组,各药物组可以降低UC大鼠体内炎症反应及修复肠黏膜免疫屏障,改善大鼠疾病活动指数(DAI评分)以及组织病理学评分。结论:芍药汤可能是通过PI3K-Akt-m TOR的稳态调控,降低STAT3蛋白的表达及减缓体内炎症因子的产生,进而保护及修复溃疡性结肠炎免疫屏障损伤而起到治疗作用。
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