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目的:探讨高碳酸血症对大鼠机械通气性肺损伤(VILI)时炎症因子和p38MAPK表达的影响。 方法:健康雄性Wistar大鼠30只,体重220~280g,采用随机数字表法,将大鼠随机分3组(n=10):对照组(C组)保留自主呼吸、机械通气肺损伤组(v组)和高碳酸血症组(H组)行机械通气4 h。采用高气道压机械通气模式制备机械通气肺损伤模型。V组和H组通过调整吸入的CO2浓度来维持动脉血PaCO2分别为35~45mmHg和80~100mmHg。每小时测动脉血气,机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的浓度;取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、细胞间粘附分子(ICAM-1)和p38MAPK蛋白的表达水平以及p38MAPK的活性,并观察病理学结果,进行肺损伤评分。 结果:与C组比较,V组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性升高,PaO2降低(P<0.05);与V组比较,H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性降低,PaO2升高(P<0.05)。三组大鼠肺组织总p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。 结论:高碳酸血症可下调p38MAPK的表达,从而抑制炎症反应减轻大鼠机械通气肺损伤。