目的：脑缺血再灌注损伤是脑缺血后导致脑细胞损伤，但若再恢复血供，增加供氧反而加重脑细胞损伤，使病情恶化。脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制非常复杂，由于脑结构的特殊性和脑微循环观察的复杂性，脑缺血再灌注对于软脑膜微循环的研究甚少。本实验选用以益气活血化瘀、清热平肝、熄风定惊法立方制成的康脑液进行干预，观察用药前后对脑膜微循环的影响以及血浆和脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、及丙二醛(MDA)的含量变化，旨在探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护作用，从而为缺血性卒中的临床预防和治疗提供理论依据。 方法：本研究选用雄性标准二级Wistar大鼠28只，随机分为3组，即：模型组，10只、干预组，10只、假手术组，8只。大鼠用戊巴比妥钠腹腔麻醉，全身抗凝后，采用Bannister法阻断双侧颈总动脉血供，造成大脑缺血。缺血90min后，恢复右侧颈总动脉血供，复制成大鼠脑缺血再灌注模型，假手术组除不行血管搭桥及颈总动脉夹闭外，余手术过程相同。大鼠在戊巴比妥钠全身麻醉下，在左侧颅骨开一直径为1cm左右的卵圆形窗口，暴露软脑膜，分别观察脑缺血再灌注损伤模型药物干预前后不同时间点软脑膜微循环的口径、微区血流量以及流态的变化。实验前干预组给予康脑液(主要由黄芪、丹参、川芎、葛根、钩藤、三七粉组成)灌胃给药，每日灌胃给药一次，连续18天。三组动物缺血再灌注180min后颈总动脉取血制备血浆；并迅速断头取脑，制备脑组织匀浆，备测。各项指标的检测按说明书严格操作。 结果：1夹闭双侧颈总动脉15min后，可见脑膜细动、静脉(A1、A2、V1、V2)出现反射性收缩，动脉较静脉明显，模型组细动脉内几乎看不到血液流动，而康脑液干预后，动、静脉口径虽较实验前收缩，但口径缩小的程度较模型组小，两组比较，A1、A2级动脉分别在缺15min、30min、45min，P＜0.05；V1、V2级静脉分别在缺血15min、30min，P＜0.05，有显著性差异；再灌注时，康脑液干预组大鼠脑膜微循环血供明显改善，两组比较，A1级动脉分别在再灌注30min，P＜0.05；再灌注60min、90min、120min，P＜0.01，A2级动脉在再灌注120min，P＜0.05；分别在再灌注30min、60min、90min，P＜0.01，V1、V2级静脉分别在再灌注30min、60min、90min，P＜0.05，有显著性差异。 2在脑缺血15min左右，随着微血管反射性收缩，血流量下降，随着缺血时间的延长，血流量不同程度改善，与模型组比较，康脑液治疗后血流量明显增加，分别在缺血90min、再灌注15min，P＜0.05；而在缺血15min、30min、45min、60min、75min以及再灌注30min、60min、90min、120min、150min、180min，P均＜0.01，有显著性差异。 3脑血流阻断后，早期可见细动、静脉血流减慢，细动脉内几乎看不到血流，毛细血管消失，血管轮廓模糊不清，缺血再灌注后，微血管逐级开放恢复，康脑液干预组微血管血流流态明显改善，呈线流，两组比较，在不同时间点，P＜0.05，P＜0.01，有显著性差异。 4与假手术组比较，模型组血浆及脑组织匀浆中NO、NOS、iNOS明显上升，两组比较有显著性差异(P＜0.01)；与模型组比较，康脑液干预组血浆及脑组织匀浆中NO、NOS、iNOS明显降低，两组比较有显著性差异(P＜0.01)。 5与假手术组比，模型组血浆及脑组织匀浆中MDA明显升高，血浆及脑组织匀浆SOD明显下降，两组比较有显著性差异(P＜0.01)；与模型组比，康脑液干预组血浆及脑组织匀浆MDA明显降低，血浆及脑组织匀浆SOD明显升高，两组比较，两组有显著性差异(P＜0.01) 6光学显微镜下HE染色观察，假手术组神经元轮廓清晰，结构完整，核仁清晰，细胞周围有狭带状亮区。模型组可见神经元轮廓模糊，胞核小，胞体着色变深，细胞周围亮区增宽，血管扩张充血，干预组可见神经元轮廓比较清晰，细胞周围亮区较模型组小，与假手术组相接近。 结论：康脑液具有益气活血化瘀、清热平肝、熄风定惊之功效，能够明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤模型软脑膜微循环障碍，扩张血管，增加血流量，改善血液流态，从而起到脑保护作用；同时能够降低脑缺血90min再灌注3h大鼠模型血浆及脑组织匀浆中NO、iNOS含量，降低血浆及脑组织匀浆MDA含量，升高血浆及脑组织匀浆SOD含量，恢复SOD/MDA平衡失调，抑制自由基的脂质过氧化损伤反应，增加脑组织局部自由基的清除，具有神经细胞保护作用。康脑液对脑缺血以及脑缺血再灌注损伤过程中均有保护作用，值得临床推广。