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目的:通过研究天香丹调控PI3K/AKT途径,探讨天香丹调节血小板活化、聚集改善动脉粥样硬化以及血栓形成的作用及其机制。方法:（一）天香丹体外用药抗血小板作用及其机制研究:取60只SPF级C57BL/6雄性小鼠中提取PRP,LDH试剂盒检测天香丹对血小板的毒性作用,选择天香丹体外用药的合适浓度;将PRP分为空白组、模型组、天香丹组（100μg/ml）、LY294002组（10μmol/L）进行体外用药处理,再加入10μmol/L的ADP刺激;流式细胞仪检测血小板P-选择素的表达,酶标仪比浊法检测血小板的聚集率,扫描电镜观察血小板表面形态变化,Western blot技术检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。（二）天香丹保护内皮细胞功能抗血小板改善AS作用机制研究:取52只Apo E-/-雄性小鼠,高脂饲料喂养8周建立AS模型,取14只正常C57BL/6雄性小鼠普食喂养作空白组（蒸馏水）,模型建立成功后按照随机数字表法分为模型组（蒸馏水）、天香丹组（2.73g/kg·d）、阿司匹林组（11.38mg/kg·d）、Akt抑制剂组（7.58mg/kg·d）,灌胃给药8周后取材。提取PRP,采用酶标仪比浊法检测ADP刺激的血小板聚集率,透射电镜观察血小板内部颗粒释放的情况;取血清ELISA检测ET-1、VEGF、NO水平;取胸主动脉HE染色观察AS斑块形成病理变化,Masson染色观察AS斑块胶原纤维病理变化,免疫组化观察VCAM-1蛋白表达情况;取腹主动脉提取蛋白采用Western blot技术检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。（三）天香丹改善Fe Cl3损伤的左颈动脉血栓形成研究:取40只SPF级C57BL/6雄性小鼠,按照随机数字表法分为假手术组（蒸馏水）、模型组（蒸馏水）、天香丹组（2.73g/kg·d）、阿司匹林组（11.38mg/kg·d）,连续灌胃21天后,采用20%Fe Cl3损伤小鼠左颈总动脉建立血栓模型,采用小动物超声检测系统观察颈动脉血栓形成及其血管腔情况,剪尾实验观察尾出血时间和出血量,剪取左颈动脉HE染色观察颈动脉血栓形成病理变化;制备PRP,采用酶标仪比浊法检测ADP刺激的血小板聚集率,Western blot技术检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。结果:（一）天香丹体外用药抗血小板作用及其机制研究:1.LDH结果显示,天香丹浓度在100μg/ml对血小板毒性作用最小;2.流式细胞术结果显示,与模型组相比,天香丹能明显抑制血小板CD62-P表达（P＜0.05）;3.酶标仪结果显示,与模型组相比,天香丹明显降低血小聚集率（P＜0.05）;4.扫描电镜显示模型组血小板表面形态不规整,大量伪足伸出,相互之间聚集、黏附,天香丹组血小板呈散在分布,表面形态较模型组明显改善;5.Western blot结果显示,与模型组比较,天香丹组p-PI3K、p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达降低（P＜0.05）。（二）天香丹保护内皮细胞功能抗血小板改善AS作用机制研究:1.ELISA结果显示,与模型组相比,天香丹可以降低ET-1水平,提高NO、VEGF水平（P＜0.05）;2.HE染色显示模型组胸主动脉内膜增厚,脂质沉积,坏死核心形成,呈现典型AS斑块形成状态,天香丹可以明显减少AS斑块形成以及斑块形成面积（P＜0.05）;3.Masson染色显示模型组AS斑块形成面积较大,胶原纤维含量减少,天香丹组AS斑块形成减少,抑制胶原纤维分解;4.免疫组化结果显示,与模型组相比,天香丹组VCAM-1的表达降低（P＜0.05）;5.与模型组相比,天香丹能明显降低血小板血小板聚集率（P＜0.05）;6.透射电镜显示模型组血小板OCS丰富,胞内颗粒减少,线粒体结构损伤;天香丹组胞内颗粒含量丰富,OCS开放不明显;7.Western blot结果显示,与模型组比较,天香丹组p-PI3K、p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达降低（P＜0.05）。（三）天香丹改善Fe Cl3损伤的左颈动脉血栓形成研究:1.小动物超声显示模型组左侧颈总动脉内中膜不规则明显增厚,血管管径明显狭窄,与模型组比较,天香丹组能够明显减轻颈动脉血栓形成以及管腔狭窄程度（P＜0.05）;2.剪尾实验结果显示,与模型组相比,天香丹组尾出血时间和出血量有所延长,但差异无统计学意义（P＞0.05）;3.酶标仪结果显示与模型组相比,天香丹可以抑制血小板聚集率（P＜0.05）;4.HE染色显示模型组广泛血管内血栓形成,血栓连续、紧密,大面积阻塞血管,血管内皮损伤严重,部分出现剥落,天香丹组血栓形成病理状态明显改善;5.Western blot结果显示,与模型组比较,天香丹组p-PI3K、p-AKT、p-ERK1/2蛋白表达降低（P＜0.05）。结论:天香丹抑制ET-1水平,提高NO、VEGF表达改善AS内皮功能障碍;降低VCAM-1表达,减轻血小板在血管内皮上的黏附;降低血小板CD62-P表达、血小板聚集率,改善血小板表面形态及颗粒释放;改善颈动脉血栓形成且无明显出血副作用。因此天香丹通过保护内皮细胞功能、抗血小板作用治疗AS及血栓形成,其作用机制为抑制PI3K/AKT通路。