目的:通过分析红皮病对人参氮吸收转运的影响以及铝对人参细胞氮代谢的调控,阐明铝胁迫诱导红皮病人参氮代谢紊乱的调控机制。方法:（1）利用电感耦合等离子体发射光谱仪（ICP-OES）测定土壤和人参植株中铝、铁、锰的含量。（2）利用全自动氨基酸分析仪检测人参植株和细胞中氨基酸的含量。（3）利用CCK-8比色法测定不同铝浓度对人参细胞存活率的影响。（4）利用Bradford法测定植株和细胞中,蛋白质的含量。（5）利用比色法测定人参植株和细胞中硝态氮（NO₃^-）和铵态氮（NH₄⁺）的含量。（6）利用分光光度法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定人参植株和细胞中,硝酸还原酶（NR）、谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酸合成酶（GOGAT）、谷氨酸脱氢酶（GDH）和质子泵（H⁺-ATPase）的活力,以及代谢产物α-酮戊二酸（α-KA）和谷氨酰胺（Gln）的含量。（7）利用PCR法测定人参细胞中铵转运蛋白（AMT）以及苹果酸转运蛋白（ALMT）和柠檬酸转运蛋白（MATE）的表达。结果:（1）通过分析红皮病人参中金属元素的变化,发现铝元素的含量明显高于健康人参,说明铝胁迫可能是红皮病发生的主要诱因之一。（2）红皮病人参中含氮终产物:蛋白质和氨基酸的含量下降,谷氨酸的含量升高,表明红皮病人参对氮的有效利用受影响。（3）红皮病人参中氮源物质:NO₃^-和NH₄⁺的含量升高,说明氮吸收受阻。（4）红皮病人参中氮吸收和同化的关键酶:NR的活力降低,GS、GOGAT、GDH、H⁺-ATPase的活力升高。氮代谢的中间产物,α-KA和Gln的含量升高,说明GS/GOGAT循环异常,氮代谢紊乱。（5）不同浓度铝离子作用于人参细胞,10mM Al³⁺作用人参细胞3天后,人参细胞存活率降低至62.30%,建立铝诱导的红皮病人参细胞模型。（6）Al³⁺胁迫使人参细胞中NO₃^-和NH₄⁺的含量升高。（7）Al³⁺胁迫使人参细胞中NR的活力降低,GS、GOGAT、GDH、H⁺-ATPase的活力升高。（8）Al³⁺胁迫使人参细胞中α-KA和Gln的含量升高,然而蛋白质和氨基酸的含量降低,说明铝诱导人参细胞中GS/GOGAT循环障碍。氮吸收同化紊乱,与红皮病人参中氮代谢的变化一致。（9）在红皮病细胞模型中AMT的表达量增加,可能与铵的过度积累相关。（10）Al³⁺胁迫诱导ALMT和MATE转运蛋白的表达水平升高,从而缓解铝的毒害作用。结论:铝胁迫是人参红皮病发生的主要诱因之一,其通过阻碍GS/GOGAT循环导致人参氮吸收同化和利用紊乱,从而使铵过度累积,产生铵毒性。红皮病人参可通过提高自身AMT表达,增加对细胞内铵的转运。同时促进ALMT和MATE的表达,提高对细胞内铝的运输,从而缓解铝的毒害作用。