目的：肝肿瘤HepG2细胞稳定传代获得稳定的细胞株后，联合使用低剂量的阿霉素、TRAIL并周期性给予细胞热处理，处理一定时间后检测细胞的形态改变，凋亡情况，并做初步探讨引起肿瘤细胞凋亡的机制。
　　方法：1、肝癌细胞株HepG2细胞培养。
　　2、获得理想的病毒MOI值。获得理想的阿霉素浓度。
　　3、分组不同的细胞，给予预处理后感染TRAIL，进行其他因素的干预
　　4、用CCK-8检测细胞抑制情况。
　　5、细胞形态学和荧光表达。
　　6、荧光定量PCR检测HepG2细胞死亡受体和诱骗受体基因的表达情况。
　　结果；构建携带该基因慢病毒载体，病毒MOI=10时,重组慢病毒体体外实验能够有效诱导细胞凋亡。对HepG2进行阿霉素对细胞抑制的实验，取阿霉素浓度为1*10-7mg/ul，给予联合应用周期性热疗处理，并使用低浓度的阿霉素联合TRAIL处理肿瘤细胞，肿瘤细胞的在不同组合干预下出现不同的抑制率，当在处理温度为41.5℃时，450nm吸光度明显降低，联合应用阿霉素和TRAIL介导的慢病毒时能够出现明显对肿瘤细胞的杀伤作用。应用数据统计分析发现转染TRAIL-HepG2+药物+热疗组和TRAIL-热力疗对细胞抑制力较单纯HepG2和TRAIL阿霉素-HepG2组升高。荧光定量PCR检测死亡受体和诱骗受体基因表达的情况，发现死亡受体基因胡表达出现了不同程度的下降，诱骗受体基因的表达出现下调P＜0.05，有统计学意义。
　　结论；1．高温联合TRAIL慢病毒或阿霉素产生明显抑制肿瘤细胞的作用，热疗具有辅助作用。
　　2．高温治疗能够一定程度上促进死亡受体DR5、DR4基因的表达。
　　3.三种因素干预组和TRAIL联合热疗能够有效抑制HePG2细胞。
　　4.TRAIL联合热疗组死亡受体的表达明显升高，但在该实验的基础上增加阿霉素进行处理则降低死亡受体和诱骗受体的表达。