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目的:研究肠道病毒71型(EV71)体外感染鼠树突状细胞(DCs)后基因表达谱的变化,了解EV71感染影响DCs的生物学过程及相关的信号通路,探索EV71致病的相关分子机制。方法:使用人横纹肌肉瘤细胞(RD细胞)进行EV71病毒感染扩增,建立EV71病毒感染DCs模型,采用流式细胞仪检测DCs免疫表型变化,应用Agilent基因表达谱芯片检测基因表达变化,筛选EV71病毒感染DCs后的差异表达基因,采用RT-PCR法验证芯片检测结果,并对筛选出的差异表达基因进行GO分析、KEGG通路分析及聚类分析,以了解差异基因主要涉及的生物学过程及影响的信号通路。根据KEGG通路分析结果,加用內吞途径抑制剂QS11,通过Western blot检测EV71表面蛋白VPl表达水平变化,并采用流式细胞仪观察QS11对DCs免疫表型的影响,分析內吞途径在EV71感染中的作用。结果:EV71感染DCs细胞24小时后,细胞出现典型的细胞病变效应。流式细胞仪检测结果示,EV71感染后的DCs表面特征性标志CD80和CD86阳性率明显升高,表示EV71可显著诱导DCs成熟。基因表达谱芯片检测结果显示,在EV71感染的DCs中共筛选出87个差异表达的基因,包括66个上调的基因和21个下调的基因。选择六个基因(Arap1,cb1c,jun,Thbs1,cdc37和ubtd1)对芯片结果进行验证,RT-q PCR数据与芯片结果一致。GO分析表明,失调的基因涉及253个生物过程,其中175个生物过程具有显著性意义。KEGG分析显示内吞途径、TGF-β信号途径和T细胞受体信号途径等与差异表达的基因相关。Western blot结果显示,EV71感染DCs细胞同时加入抑制剂QS11后,DCs中EV71病毒主要表面蛋白VP1表达比EV71感染组明显下降。流式细胞仪检测结果示,加入抑制剂QS11后,CD80+CD86+DCs的比例显著低于EV71病毒组。结论:我们建立了EV71感染小鼠未成熟DCs细胞模型,DCs为EV71感染敏感细胞,且EV71可诱导DCs成熟。对基因表达谱结果进行GO分析显示,差异表达基因主要涉及病毒转录、凋亡过程、免疫细胞分化等多个过程。KEGG分析显示内吞途径、TGF-β信号途径和T细胞受体信号途径等信号通路与差异表达的基因相关,这些显著性分子生物过程及其组成基因可能与EV71感染DCs细胞的分子机制有关。內吞途径中差异基因的富集最显著,进一步通过流式细胞术及Western blot验证,内吞途径抑制剂QS11可抑制EV71对DCs刺激成熟的作用,并降低DCs内VP1蛋白表达,阻断内吞途径可抑制EV71复制,推测内吞途径可能参与了EV71病毒感染DCs的过程。