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目的:研究前列地尔后处理对大鼠心肌缺血再灌注模型的血流动力学、血清cTnI水平、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达和心肌超微结构的影响,初步探讨其对缺血再灌注心肌损伤的保护作用及可能机制,为心肌损伤的治疗提供一定的实验依据。方法:将健康Sprague Dawley雄性大鼠32只,随机分为4组:假手术组(A组)、模型组( B组)、低剂量组(C组)、高剂量组(D组),每组8只。A组只穿线不结扎冠状动脉左前降支(LAD),B、C、D组结扎LAD,制作在体缺血再灌注心肌模型,缺血30min,再灌注60min。采用体表心电图出现心肌缺血改变作为判断实验模型制备成功标准。B组在复灌前5min,静脉注射0.9%生理盐水0.25ml/kg;C组在复灌前5min,静脉注射前列地尔0.5μg/kg;D组在复灌前5min,静脉注射前列地尔1μg/kg。记录基础值(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min (T3)和再灌注60min(T4)各时点大鼠心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心率收缩压乘积(RPP);在T1、T2和T4时点取血标本用酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白I (cTnI);用免疫组化法检测大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达;通过光镜和电镜观察心肌组织病理及超微结构的变化。结果:(1)与T1比较,C、D组在T4时点MAP和RPP值明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,C、D组在T4时点MAP和RPP明显下降(P<0.05)。(2)B组T1、T2、T4三个时点cTnI有显著差异(P<0.05)。B、C、D组在T2时点cTnI差异无统计学意义(P>0.05)。在T4时点,与B组比较,C、D组cTnI水平降低(P<0.05),且D组下降更明显(P<0.05)。(3)与A组比较, B、C、D组Bcl-2、Bax蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较,C、D组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/ Bax比值明显增加(P<0.05),而Bax蛋白表达明显减少(P<0.05)。与C组比较,D组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/ Bax比值显著增高,Bax蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)与A组比较,B组心肌组织病理学和超微结构改变严重;与B组比较,C组和D组心肌组织病理学和超微结构改变均减轻,且D组更明显。结论:(1)本实验证明心肌缺血后,再灌注时损伤会进一步加重,即再灌注损伤的存在;(2)前列地尔后处理可降低大鼠血清cTnI水平,上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达,心肌细胞凋亡减少,提示前列地尔对缺血再灌注心肌有保护作用,且高剂量组效果更佳。