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目的:急性心肌梗死(AMI)患者中,室性心律失常(VA)的发生率较高,交感神经过度激活和交感神经重构是心肌梗死后VA发生和维持的重要机制。然而刺激迷走神经可降低AMI模型中室性心律失常的发生率。方法:14只成年健康的比格犬行麻醉并给予结扎冠状动脉左前降支,以建立急性心肌梗死模型。成功建立急性心肌梗死模型1周后,随机分为2组:AB-VNS组(迷走神经耳支刺激组,n=7)和对照组(n=7)。AB-VNS组给予电刺激(刺激强度为阈值电压的80%,脉宽为1-ms),j具体的刺激部位为:左侧或右侧耳屏,隔天刺激一次,一次1小时,共刺激30天。对照组给予假刺激(刺激强度为0)。实验过程中分别在AMI前的基础水平、心梗后30分钟、刺激4周后监测2组自发性室性心律失常的发生情况,监测不同部位、不同时间段的有效不应期(ERP)及有效不应期的离散度(dERP),同时还监测两组的MAP90并计算MAP90恢复曲线斜率。整个电生理检查结束后,分离心肌及神经组织,并给予TH和Chat染色,以评估神经阳性表达情况;分离迷走神经(ABVN)纤维耳支,并给予HE染色,还通过超微结构等方面来评估神经组织结构及形态变化。除此之外,TTC染色评估心梗面积,RT-PCR评估自主神经受体表达及分布情况。结果:与对照组相比,AB-VNS组所有类型的室性心律失常发发生率均明显降低P<0.05)。迷走神经刺激4周后,AB-VNS组心内膜及心外膜ERP显著增加,与对照组相比dERP降低,差异有统计学意义。两组间MAP90无统计学差异,MAP90恢复曲线最大斜率:AB-VNS<对照组(1.27比1.78)。组织染色结果显示:与对照组相比,AB-VNS组LV中Chat阳性的神经纤维减少,然而迷走神经中的阳性表达增加。与对照组相比,AB-VNS组LV及交感神经的TH阳性的神经纤维减少。超微结构:AB-VNS组在视觉下,神经元轴突内线粒体轻度肿胀。TTC染色显示:迷走神经刺激4周后,心梗面积显著降低。RT-PCR:迷走神经刺激后AB-VNs组CHRNA7的表达上升;AB-VNS组MI区beta1和beta3高于对照组;非梗死区AB-VNs组beta1和beta3低于对照组。结论:经皮耳迷走神经刺激可降低心梗后心脏的电重构及神经重构。增加电稳定性,改善心梗后心脏的神经分布异常,减轻心脏结构重构,进一步防止室性心律失常的发生,从而对心梗心肌起到保护作用。因此,非侵入性刺激可能是一种新的治疗方法。