目的:胶质母细胞瘤（GBM）是一个高度乏氧的肿瘤,乏氧是产生放射抵抗的重要因素。本研究旨在探讨COL1A1对乏氧GBM细胞放射敏感性的影响,并探索其潜在机制。方法:利用Oncomine数据库分析GBM中COL1A1基因的表达情况,从公共数据库中获取GBM队列的RNA-seq数据及患者的临床资料,Kaplan-Meier法用于生存分析评估预后。从分子签名数据库（Molecular Signatures Database）中获取低氧基因集,通过共表达分析鉴定COL1A1与低氧基因的相关性。经照射和乏氧（1%O2）不同处理后,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测GBM细胞中COL1A1的表达变化。构建含COL1A1过表达及COL1A1 sh RNA慢病毒载体,建立稳定过表达及敲减COL1A1的GBM细胞株。采用CCK-8试剂盒分析乏氧和常氧GBM细胞增殖,采用流式细胞术评估乏氧和常氧GBM细胞凋亡,平板克隆形成实验用于评价GBM细胞的放射敏感性,m RFP-GFP-LC3双荧光标记技术用于检测自噬及自噬流。免疫印迹实验检测凋亡及自噬相关蛋白（PARP,LC3B,P62）,DNA修复蛋白γ-H2Ax的表达。结果:1.COL1A1基因在GBM中呈普遍高表达,生存分析结果提示其与GBM较短的生存显著相关（TCGA:P=0.045;CGGA:P=0.008）。2.在TCGA和CGGA数据库中,共表达分析发现16个共同的低氧基因与COL1A1表达显著相关,推测COL1A1可作为低氧相关基因,其表达水平可能存在乏氧依赖性。3.GBM细胞在8Gy X射线照射后,COL1A1 m RNA表达升高。在一定时间范围内,持续乏氧可引起COL1A1表达递增。4.稳定转染过表达COL1A1可有效上调GBM细胞中COL1A1表达,稳定转染COL1A1 sh RNA可有效下调GBM细胞中COL1A1表达。5.CCK-8实验结果显示,过表达COL1A1在常氧和乏氧环境下均可促进细胞生长,但在乏氧条件下促进细胞增殖效应更加显著（常氧:p<0.01,乏氧:p<0.0001）。敲减COL1A1可显著抑制乏氧M059K细胞的生长活力（p<0.0001）,而在常氧条件下两组细胞活力无显著差异。6.在常氧条件下,过表达COL1A1组细胞和敲减COL1A1组细胞的凋亡比例较对照组差异无统计学意义。而在乏氧条件下,过表达COL1A1后显著降低U251MG细胞的凋亡比例（P=0.0312）,敲减COL1A1后M059K细胞的凋亡率较对照组差异没有统计学意义,但是凋亡率仍呈现了升高的趋势。当给予各组细胞8Gy X线照射后,过表达COL1A1可显著抑制GBM细胞凋亡（常氧:P=0.0008,乏氧:P=0.0009）,而敲减COL1A1后细胞凋亡率较阴性对照组细胞显著升高（常氧:P=0.0001,乏氧:p<0.0001）。7.平板克隆形成实验提示COL1A1可调节乏氧GBM细胞的放射敏感性,敲减COL1A1抑制了乏氧M059K细胞的放射抗性（SER=1.39）,而过表达COL1A1可增加乏氧U251MG细胞的放射抵抗（SER=0.77）,而在常氧条件下,COL1A1引起的放射抵抗效应不明显。8.在乏氧状态下,敲减COL1A1降低了M059K细胞的自噬水平,而过表达COL1A1可促进U251MG细胞自噬发生。结论:GBM患者中异常高表达的COL1A1与其不良预后显著相关,生物信息学分析提示COL1A1可能是乏氧相关基因,辐射损伤及乏氧均可提高GBM细胞中COL1A1表达。过表达COL1A1可促进乏氧GBM细胞增殖水平及放射抵抗,而敲减COL1A1可显著抑制细胞增殖水平并抑制其放射抗性。可能与其调节乏氧肿瘤细胞凋亡、自噬有关,可作为进一步研究的放疗增敏分子靶点。