目的研究氯化锂-匹罗卡品癫痫模型SD大鼠海马CA3区神经元轴突起始段(axon initial segment, AIS) Nav1.6和ankyrin G的表达分布及其变化规律,探讨AIS的可塑性变化在癫痫发病中的作用。方法6-8周龄健康雄性SD大鼠随机分为模型组(N=76只)和对照组(N=36只),模型组大鼠予腹腔注射氯化锂-匹罗卡品致痫,对照组大鼠予生理盐水假处理。分别于癫痫持续状态(status epilepticus, SE)诱导成功后24小时(急性期)、7天(静止期)和60天(慢性期)三个时间点取模型组和对照组大鼠制备海马冰冻切片及提取海马CA3区总蛋白和mRNA。采用免疫荧光双标染色、Western blot及Real-Time PCR方法检测Nav,1.6和ankyrin G在大鼠海马CA3区神经元的共定位及其表达量的变化。结果免疫荧光染色显示,Nav,1.6和ankyrin G在海马CA3区的锥体神经元AIS区共表达,而在胞膜区仅有较低密度的Nav,1.6表达；实验组和对照组AIS的染色模式在SE后各期均一致。Western blot检测显示Nav,1.6在急性期和慢性期的表达量较对照组均显著增高(P<0.01),而ankyrin G (480/270kDa)的表达在急性期较对照组降低(P<0.05),慢性期较对照组增高(P<0.05); Real-Time PCR检测显示,Nav1.6和ankyrin G mRNA的表达在急性期和慢性期较对照组均显著增高(P<0.01)；在静止期,Nav,1.6和ankyrin G蛋白及其mRNA的表达与对照组比较均无显著差异(P>0.05)。结论氯化锂-匹罗卡品诱导SD大鼠癫痫持续状态后,海马CA3区神经元AIS发生了结构和功能重塑,并可能参与了慢性自发性癫痫的形成。