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目的：(一)通过体外及体内研究验证基于单壁碳纳米管(SWNTs)的siRNA载体沉默Caspase 3对急性梗死(AMI)早期细胞凋亡及心功能的影响；(二)评估纳米金颗粒(AuNP)/胶原(Co1)复合材料对新生大鼠心肌细胞(NRVM)闰盘(ID)组装及功能成熟的影响,并探讨AuNPs调控ID组装的分子机制。方法：(一)构建SWNTs与siRNA复合载体F-CNT-siCas3,通过western blotting、RT-PCR等评估其对体外培养NRVM目的基因表达的影响；通过超声,Tunel染色等评估其对AMI大鼠早期凋亡、心功能的影响；(二)采用原子力显微镜(AFM)、透射电镜(TEM)、扫描电镜(SEM)、电化学工作站等表征AuNP/Col复合材料特性；采用live-dead、阿尔玛蓝染色等评估复合材料的生物相容性；从形态学、分子生物学及功能上分别评估各组心肌细胞ID相关蛋白在不同时间点(3d、7d、14d)的表达、分布及组装情况；采用免疫荧光染色、western blotting、RT-PCR等方法探究β1-整合素信号通路在AuNPs调控ID成熟及功能发挥中的作用。结果：(一)western blotting、RT-PC R结果表明与对照组相比,F-CNT-siCas3降低了NRVM的Caspase3表达(P<0.05)；超声,Tunel染色等结果表明F-CNT-siCas3可减轻AMI大鼠早期细胞凋亡,改善心功能(P<0.05)；(二)SEM检测结果表明低浓度AuNP在Col溶液中分散更为均匀；AFM检测表明材料的粗糙度随AuNPs浓度的增加而增加；电化学工作站检测显示AuNPs农度与复合基质的电阻抗呈负相关；Live/Dead染色及阿尔玛蓝染色结果提示：当AuNPs农度为0.1mmol/L时材料对细胞活力的影响最小且有较好的促细胞增殖作用；TEM、及western blotting结果表明：AuNP/Col组NRVM细胞在各时间点的伸展、肌节发育情况均明显优于Co1组,且AuNPs可显著增强ID相关蛋白(Cx43、PKP2、PG和N-cadherin)的表达(P<0.05),尤其加速缝隙连接蛋白Cx43蛋白的极化；钙瞬变结果显示AuNPs/Col组Ca2+的释放节律性更显著(P<0.05),并形成更大幅度的一致性收缩；p1-整合素阻断实验表明p1-整合素抗体同时阻断了缝隙连接蛋白Cx43和力学连接蛋白N-cadherin的表达(P<0.05)。western blotting检测两组细胞3、7和14d时的p-FAK、Src和ILK的蛋白表达情况,结果表明实验组ILK在各个时间点的表达量均显著高于对照组(P<0.05)。进一步通过Western blotting检测两组心肌细胞不同时间点p-AKT等蛋白表达情况,结果表明实验组p-AKT在各个时间点的表达量均显著高于对照组(P<0.05),而其余蛋白无明显变化(P>0.05)；p-AKT信号通路阻断实验显示,与对照组相比,呈线性斑块分布于心肌细胞间区域的Cx43蛋白显著减少。相反,添加β-catenin的信号阻断剂IWP-2后,未抑制Cx43蛋白的表达及分布。而添加这两种阻断剂对心肌细胞间N-cadherin表达无影响。结论：(一)基于SWNTs的F-CNT-siCas3载体有效沉默了Caspase 3表达，并可减少AMI大鼠早期细胞凋亡,改善心功能,为CNTs用于心肌基因治疗提供了新的思路；(二)AuNP/Col复合基质具有良好的生物相容性,且基于AuNPs的胶原复合基质可促进NRVM中ID的形成、组装和功能成熟。β1-整合素／ILK/p-AKT信号通路在AuNPs促进ID缝隙连接相关蛋白Cx43表达方面起到了重要作用,此信号通路的激活加速了缝隙连接的形成。本研究为AuNPs用于心肌组织工程研究提供了重要的分子机制理论。