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目的：1.研究补镁是否可以改善6-OHDA诱导的偏侧PD大鼠的运动症状；2.补镁能否拮抗6-OHDA对大鼠黑质纹状体多巴胺系统的损伤；3.镁离子转运蛋白SLC41A1、MagT1、CNNM2在6-OHDA诱导的偏侧PD大鼠中的表达变化和意义，以及补镁对其表达影响。方法：1.采用脑立体定位术将8g6-OHDA注入SD大鼠右侧脑束（MFB: AP-4.4mm；ML1.5mm；DV8.5mm from the skull）损毁黑质纹状体多巴胺系统；2.治疗实验从术后2W开始，在日常饮用水中补充3.6g/L的MgSO47H2O，分别饲养2W和4W，通过阿扑吗啡（Apomorphine，APO）诱导的旋转实验评价治疗效果；3.预防实验从术后半小时开始，每天腹腔注射90mg/kg的MgSO47H2O，分别持续1W和2W，通过APO诱导的旋转实验、Curling test以及TH免疫组化评价6-OHDA对大鼠脑黑质纹状体多巴胺系统的损伤程度；4.通过q-PCR及Western blot检测补镁治疗2W、4W及补镁预防1W、2W，各实验组大鼠纹状体内镁离子转运蛋白SLC41A1、MagT1、CNNM2基因的表达。结果：1.治疗实验结果显示，补镁2W及4W后，PD补镁组与PD组相比，APO诱导的向健测旋转圈数明显减少，其中PD补镁2W组的旋转圈数447±53r/30min，与对照组大鼠的旋转圈数312±47r/30min相比，在统计学上有显著差异(P<0.05)。2.预防实验结果显示，补镁1W及2W后，PD补镁组与PD组相比，APO诱导的向健测旋转圈数明显减少，其中PD补镁1W组的旋转圈数为199±64r/30min与PD1W组的旋转圈数280±62r/30min相比，以及PD补镁2W组238±44r/30min与PD2W组384±25r/30min相比，在统计学上均有显著差异（P<0.05）；Curling test结果显示PD补镁1W组得分12.2±2.6，明显低于对照组17.1±3.1（P<0.05）。3. q-PCR及Western blot结果显示，PD组建模2W内，患侧纹状体SLC41A1、MagT1及CNNM2mRNA及蛋白表达均明显低于对照组（P<0.05），但随着建模时间的延长，患侧纹状体SLC41A1、MagT1、CNNM2表达较正常对照组有上升趋势；建模6W后，PD大鼠纹状体内SLC41A1、MagT1、CNNM2mRNA表达明显高于对照组（P<0.05），然而在同样条件下，仅SLC41A1蛋白表达水平明显高于对照组（P<0.05）。结论：1.补镁可改善PD大鼠的运动症状；2. SLC41A1、MagT1、CNNM2可能参与了6-OHDA诱导的细胞损伤过程，其表达降低的机制尚不明确；SLC41A1、MagT1、CNNM2在偏侧PD大鼠纹状体内表达增高，可能与PD脑内的低镁状态有关。